Дистоция матки это

Апластическая анемия — состояние, характеризующееся снижением гематопоэтической активности (депрессией) костного мозга с развитием наряду с анемией также лейко — и тромбоцитопении.

Этиологии и патогенез

Пластическая анемия может развиться при воздействии ряда миелотоксических факторов: ионизирующего излучения, химических веществ — бензола, солей золота, мышьяка; лекарственных средств — хлорамфеникола (левомицетина), фенил-бутазона (бутадион), хлорпромазина (аминозин), мепро-бамата, дилантина, антиметаболитов (б-меркаптопурина, метотрексата), алкилирующих (циклофосфана, хлорбутина) и некоторых других средств. Миелотоксический эффект от воздействия одних факторов (ионизирующее излучение, антиметаболиты) возникает всегда при достаточно большой дозе, других и проявляется индивидуально.

Причина индивидуальной чувствительности, в частности к некоторым лекарственным средствам не всегда ясна, но может быть связана с генетическими дефектами кроветнорных клеток. Это относится, например, к хлорамфениколу и фенилбутазону, которые вызывают супрессию (в зависимости от дозы) эритропоэза с частотой соответственно 1: 24000 и 1: 40000 у лиц, принимающих их. Наследственный характер индивидуальной чувствительности эритропоэтических клеток к данным лекарственным веществам подтверждается развитием аплазии костного мозга у разных членов одной семьи и у однояйцовых близнецов. В других случаях вероятна связь индуцированного лекарственными веществами угнетения кроветворения с иммунными механизмами появлением антител к эритроцитарным предшественникам.

Описаны случаи возникновения апластической анемии после острого вирусного гепатита (возможно, вследствие способности вируса гепатита изменять кариотип клеток, что было прослежено на культуре лейкоцитов), перенесенной инфекции вирусом Эпстайна – Барра, парвовирусом. Существует и наследственная форма апластической анемии — анемия Фанкони.

Более чем у половины больных не удается выявить какие-либо причинные факторы возникновения заболевания — это так называемая идгопатическая апластическая анемия. Механизмы, лежащие в основе идиопатической формы анемии, неясны. Возможен аутоиммунный механизм, связанный с воздействием на клетки костного мозга аутоантител при участии иммунных лимфоцитон. Показано, что лимфоциты (Т-супрессоры) больных тормозят образование эритроцитных колоний костного мозга донора и могут нарушать дифференциацию и пролиферацию гематопоэтических предшественников.

Предполагают также, что основой апластической анемии может быть поражение (внутренний дефект) стволовой клетки, о чем свидетельствует восстановление кроветворения у больных после трансплантации им аллогенного костного мозга, содержащего нормальные стволовые клетки. Существуют экспериментальные данные, свидетельствующие о значении для развития апластического процесса и нарушений микроокружения — первичного дефекта стромальных клеток костного мозга. Однако суть этих клеточных дефектов остается неясной, так же как и их первичность. Возможно, что при разных формах апластической анемии патогенетические механизмы неодинаковы.

Клиническая картина

Идиопатическая апластическая анемия может начинаться остро и иметь быстро прогрессирующее течение, но чаще болезнь развивается постепенно. Клинические проявления зависят от выраженности цитопении. При физическом исследовании отмечаются бледность кожных покровов, одышка, тахикардия, выслушивается систолический шум в области сердца. Геморрагический синдром соответствует степени тромбоцитопении, наблюдаются петехиальные высыпания на коже и слизистых оболочках, кровоточивость десен, носовые и маточные кровотечения. Следствием нейтропении являются инфекционные осложнения — ангины, пневмонии, инфекция мочевых путей, сепсис. Селезенка обычно не увеличена.

Лабораторные данные

Гематологическими признаками аплазии костного мозга являются выраженная анемия (концентрация гемоглобина может падать до 20 – 30 г/л), лейкопения (нейтропения с относительным лимфоцитозом) и тромбоцитопения, иногда до полного исчезновения тромбоцитов из крови. Анемия чаще нормохромная и макроцитарная (СЭО) (94 мкм отмечается примерно у 60 – 65 % больных), число ретикулоцитов снижено. Содержание железа в сыворотке крови нормальное или повышенное, насыщение трансферрина близко к 100 %. В ряде случаев отмечается повышение уровня фетального гемоглобина (HbP составляет до 15 % от общего гемоглобина) и эритропоэтина (поскольку продукция эритроцитов резко снижена, то либо существует ингибитор эритропоэтина, либо костный мозг к нему нечувствителен). СОЭ обычно увеличена до 40 – 60 мм/ч.

При пункционной биопсии костного мозга получают малое количество ядросодержащих клеток (миелокариоцитов) или они совсем отсутствуют. При гистологическом исследовании отмечают замещение гемопоэтической ткани жировой тканью, однако, даже если биопсию производят в разных местах, то она не отражает состояние всего костного мозга: на аутопсии часто обнаруживают островки кроветворения (регенерации), содержащие двуядерные и многоядерные эритроитные клетки, среди значительно опустошенного костного мозга.

При быстром прогрессировании болезни смерть может наступить через несколько месяцев, при хроническом течении происходит смена обострения и ремиссий. Иногда наблюдается полное выздоровление.

Апластическая анемия фанкони

Апластическая анемия Фанкони — наследственная, часто семейная аномалия, передающаяся по аутосомно-рецессивному типу; выявляется у детей в возрасте от 4 до 10 лет, характеризуется, помимо аплазии костного мозга и панцитопении, также рядом соматических и метаболических нарушений: задержкой роста, дефектами формирования скелета, микроцефалией, гипогонадизмом, гипоплазией почек, аминоацидурией, глюкозурией, гиперпигментацией кожи. Изменения показателей крови часто менее выражены, чем при идиопатической форме апластической анемии. Наблюдается склонность к развитию острого лейкоза.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Апластическую анемию предполагают при снижении в крови количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов (панцитопения). Дифференциальную диагностику следует проводить с острым лейкозом и В12 -дефицитной анемией. Важное значение имеет стернальная пункция: при обнаружении гиперплазии эритроцитарного ростка апластическая анемия исключается. Если увеличенные в количестве эритроидные элементы имеют морфологические черты мегалобластов, то вероятно наличие у больного В12 -дефицитной анемии, но при этом необходимо иметь в виду и возможность эритромиелоза.

Присутствие в костномозговом пунктате большого количества бластных клеток свидетельствует об остром лейкозе. Получение при пункции скудного материала еще не может быть расценено как указание на аплазию костного мозга, так как такая картина бывает и при остром алейкемическом лейкозе. Для уточнения диагноза производят трепано-биопсию кости; уменьшение активного кроветворного костного мозга и увеличение жировой ткани подтверждает диагноз апластической анемии.

Апластическую анемию необходимо дифференцировать и с иммунной периферической цитопенией. Для диагностики иммунной цитопении имеют значение обнаружение увеличенной селезенки, положительные проба Кумбса или агрегат-гемаглютационная проба, нормальное количество мегакариоцитов в костном мозге.

Отграничение апластической анемии от пароксизмальной ночной гемоглобинурии и гемолизиновых форм аутоиммунной гемолитической анемии основывается на отсутствии при апластической анемии признаков внутрисосудистого гемолиза, ретикулоцитоза, увеличения селезенки.

Лечение и прогноз

Лечение направлено на коррекцию цитопенического синдрома и костномозговой недостаточности и борьбу с осложнениями. Вначале отменяют все лекарственные средства, к которым у больного имеется индивидуальная повышенная чувствительность и которые могут быть причастны к развитию анемии. При тяжелой анемии проводят заместительные трансфузии отмытых эритроцитов, при выраженной тромбоцитопении и геморрагиях — переливания тромбоцитарной массы (лучше от одного донора). При инфекционных осложнениях применяют антибиотики широкого спектра действия.

Наиболее перспективным методом лечения апластической анемии является трансплантация аллогенного совместимого по НЕА-антигенам костного мозга. Трансплантация костного мозга показана лицам молодого возраста, особенно с тяжелыми, прогностически неблагоприятными формами болезни (уровень тромбоцитов ниже 20° 10’/л, нейтрофилов менее 0,5° 10′! л, количества ретикулоцитов после коррекции менее чем 1 % и числа клеток костного мозга менее 25 % от общего объема). Трансплантация при наличии подходящего донора должна быть ранней, когда аллоиммунизация вследствие заместительной терапии еще невелика.

Дистоция шейки матки – это трудные роды. Данный процесс может быть вызван различными аномалиями у плода или у матери. Кроме того, дистоция может возникнуть вследствие физических особенностей женского организма: чрезмерно узкий таз, плохая сократительная способность матки и пр.

Родоразрешение

Роды являются сложным процессом, во время которого происходит появление на свет новой жизни. Несмотря на то, что медицина продвинулась глубоко вперед, на сегодняшний день до конца не изучен процесс начала родовой деятельности. Тем не менее специалисты с уверенностью утверждают, что благополучное родоразрешение зависит только от единства и гармоничного сочетания всех внутренних органов женского организма.

Основой для успешного родоразрешения является идеальная сократительная способность матки, но по статистике только 40% родов проходят без аномальных отклонений, все остальные случаи заканчиваются кесаревым сечением.

Возможные причины аномалий:

• многочисленные аборты;
• внематочная беременность в анамнезе;
• оперативные вмешательства, проводимые ранее;
• воспаления женских половых органов;
• миома или фибромиома;
• различные патологические процессы со стороны эндокринной системы;
• ранний возраст беременной;
• роды после 30 лет;
• перенашивание или недонашивание беременности;
• излишне крупный плод;
• несколько плодов;
• ожирение;
• железодефицитная анемия;
• наличие различных инфекций в организме женщины.

Все вышеперечисленные, а также многие другие причины, приводят к проблемам во время родов, поэтому специалисты советуют женщинам тщательно следить за своим здоровьем.

Для запуска стандартного родоразрешения необходим ряд факторов:

• Зрелость плода, которая способствует повышению гормона эстрогена в организме матери, понижению прогестерона и хорионического гонадотропина.
• Необходимые трансформации в работе центральной и периферической систем.
• Повышение выработки нейромедиаторов, которые являются необходимой частью передачи нервных импульсов, исходящих из области ЦНС к матке и обратно.
• Выработка необходимого количества половых гормонов, которые отвечают за нужные физиологические способности миометрия.
• Подготовленность матки выполнять свою функцию, т.е. должное реагирование на нервные импульсы.

Раскрытие шейки

Когда организм полностью готов к родоразрешению, начинается процесс активности матки. В этот период маточная шейка раскрывается на нужную величину, что позволяет появиться ребенку на свет.

Раскрытие шейки матки – это начало родов. У женщин, рожающих впервые, данный процесс может длиться 11-12 часов, у повторно рождающих он занимает около 7-9 часов. Раскрытие маточной шейки делят на несколько этапов:

• Этот период классифицируется непостоянными схватками и слабыми болевыми ощущениями. Длительность этапа составляет не менее 6 часов, что приводит к смягчению и уменьшению шеечной части матки.
• Данный период носит название латентной фазы и длится 4-6 часов. Латентная фаза начинается с того момента, как схватки становятся более регулярными, т.е., 3-6 раз в течении 10 минут.
• Активный этап, который классифицируется быстрым раскрытием шейки матки.
• Этап замедления. В этот период маточная шейка полностью раскрывается.
  Схватки возможны только если в организме происходит необходимая выработка эстрогена и окситоцина, а также простагландинов и нейромедиаторов.

Во время схватки совершается сокращение маточного тела, перемещение мышечных волокон и полное ослабление нижнего сегмента, расположенного рядом с шеечной частью.

Раскрытию матки способствуют не только схватки, но и давление плода и его пузыря на внутренний зев. Если один из вышеперечисленных процессов не запускается, тогда имеет место быть слабость родовой деятельности.

Самый тяжелый вариант (степень) дискоординации сокращения матки в родах, который отличается тотальным спазмом шейки, нижнего сегмента, тела, трубных углов матки и влагалища.

Одновременно возникает не один «водитель ритма», а несколько (смещение «водителя ритма» по вертикали и горизонтали). Матка разделяется на несколько зон, каждая из которых берет на себя функцию пускового центра. Каждый сегмент матки имеет свой ритм, амплитуду и частоту сокращения, не совпадающие друг с другом.

Имеет место фибрилляция миометрия подобно мерцанию и трепетанию сердца. Тонус матки все время сохраняется высоким, все мышечные волокна, особенно круговые, находятся в состоянии тонического напряжения. Суммарный эффект действия крайне низкий. Роды замедляются и останавливаются.

Родовая деятельность прекращается. Порог возбуждения одних групп клеток очень высокий, других — очень низкий. Волны возбуждения и сокращения не могут охватить весь миометрий, поскольку одна часть мышечных пучков сокращается в одном ритме, другая — в другом. Распространение волн сокращения имеет противоположные направления: одновременно вверх и вниз, справа налево и наоборот.

Схватки становятся редкими, короткими, слабыми, но в отличие от истинной слабости родовой деятельности сохраняется гипертонус миометрия. Отсутствует фаза расслабления и покоя.

По клинической картине тотальная дистоция матки в родах напоминает слабость родовой деятельности. Главное их отличие — тонус матки. При дискоординации родовой деятельности он всегда повышен, при слабости родовой деятельности тонус матки снижен.

Клиническая картина гипертонической формы слабости весьма характерна. После спастических, болезненных схваток наступает период видимого ослабления родовой деятельности. Роженица уже не кричит, не мечется, ведет себя более спокойно, но безучастно. Жалуется лишь на тупые постоянные боли в крестце и в пояснице. Это нередко дает повод врачу установить ошибочный диагноз вторичной слабости родовой деятельности и назначить родостимулирующую терапию, которая категорически противопоказана при дискоординации родовой деятельности.

Тотальный тетанус матки свидетельствует о парадоксальной фазе парабиоза мышечных сокращений. Кожные покровы роженицы бледные, имеют место акроцианоз, мраморность кожи. Пульс частый, легко сжимаемый, слабый. Роженица самостоятельно не мочится, при катетеризации мочевого пузыря выделяются малые порции мочи, содержащей белок, эритроциты, лейкоциты, цилиндры.

При наружном акушерском исследовании матка определяется суженной в поперечнике за счет тетанического сокращения миометрия. Матка плотно охватывает плод. Пальпация предлежащей части затруднена. Даже при поперечном или косом положении плода матка сохраняет форму вытянутого овоида и так сдавливает плод, что создается впечатление продольного его расположения. Напряженный выпуклый плотный нижний сегмент нередко принимают за предлежащую часть. Плод страдает, сердцебиение частое или редкое, аритмичное, глухое или звонкое с металлическим оттенком.

При влагалищном исследовании обращают на себя внимание напряженные мышцы тазового дна, спастически суженное влагалище, отечные, толстые ригидные края маточного зева. Степень раскрытия маточного зева замедлена. По сравнению с данными предыдущего влагалищного исследования создается впечатление, что открытие шейки не только не прогрессирует, а становится меньше.

Определить целостность плодного пузыря затруднительно из-за плотных плодных оболочек, которые буквально натянуты на головке, передние воды практически отсутствуют.

На головке имеется выраженная родовая опухоль, из-за которой затруднительно определить швы и роднички.

Иногда создается впечатление, что головка плода продвинулась до тазового дна. Однако пальпация всей свободной задней поверхности лобкового симфиза свидетельствует о высоком стоянии головки, хотя родовая опухоль может доходить до тазового дна, что вызывает тщетные потуги.

После рождения плод оказывается вовсе не гигантским, не крупным, а весьма средних размеров (2900—3100 г) или даже маленьким.

При любой форме дискоординации родовой деятельности у женщин с нормальными анатомическими размерами таза значительно чаще, чем в общей популяции, возникает разгибание головки (лобное, задний вид лицевого), высокое прямое стояние сагиттального шва, заднетеменное асинклитическое вставление, а также задний вид. Они не относятся к приспособительным механизмам даже при аномальных формах таза. Это — следствие нарушения тонуса и сократительной активности.

Самопроизвольное восстановление нормальной сократительной деятельности матки без медикаментозной коррекции наблюдается крайне редко. У роженицы быстро повышается температура тела, развиваются эндомиометрит, хорионамнионит, ухудшающие прогноз исхода родов для матери и плода.

При тотальной дистоции матки, если позволяет ситуация (отсутствие инфекции, повышенной температуры тела, живой плод, не слишком длительный безводный промежуток) родоразрешение необходимо проводить только путем кесарева сечения.

Консервативное ведение родов, ошибочное применение противопоказанной родостимуляции могут привести к опасным для жизни осложнениям.

Создаются условия для проникновения околоплодных вод в венозную систему матери (эмболия околоплодными водами). Может развиться не менее тяжелое осложнение — ишемия отдельного участка матки и разрыв стенки ее. Чаще всего — это типичная локализация: левое ребро, нижний маточный сегмент, передняя стенка матки.

Выделяя различные формы дискоординации (гипертонической дисфункции) сократительной деятельности матки, следует подчеркнуть два обстоятельства.

Первое — зависимость степени тяжести этой патологии от выраженности и глубины нарушений вегетативной и миогенной регуляции сокращения матки в родах.

Второе — прогрессирование и усугубление тяжести дискоординации при недостаточности компенсаторных механизмов в организме беременной и ее плода или при отсутствии своевременного адекватного лечения и родоразрешения.

Данные литературы свидетельствуют о том, что недостаток эндорфинов нарушает метаболизм катехоламинов и поддерживает спазм мышечных волокон внутренних органов (в том числе матки, кишечника, мочеточников).

В настоящее время доказано, что чрезмерно высокий выброс катехоламинов снижает их защитную роль в ишемическом повреждении нейронов мозга матери и плода.

Без медикаментозной терапии самопроизвольное восстановление нормальной родовой деятельности наблюдается редко.

Приводим собственное клиническое наблюдение тотальной дистоции матки.

Роженица, 27 лет, поступила в родильный дом с доношенной беременностью, головным предлежанием, активной родовой деятельностью, которая продолжается 8 ч.

Воды излились 36 ч назад. Схватки нерегулярные: то длительные (50—60 с), то короткие (15—20 с), болезненные. Роженица устала, хочет спать. Температура тела 38,6 °С. АД 140/90-150/100 мм рт. ст., пульс 120 уд/мин. Кожные покровы гиперемированы. Язык сухой, обложен белым налетом. Живот вздут. Матка овальной формы, плотно охватывает плод. В области нижнего сегмента на высоте четырех поперечных пальцев над лобковым симфизом определяется спастическое сокращение матки в виде кольцевидного углубления. Сердцебиение плода не прослушивается.

Влагалищное исследование: шейка матки длиной до 2 см, свисает во влагалище. Канал шейки матки свободно пропускает два пальца. Внутренний зев в виде плотного спастического кольца открыт на 2 см. Плодного пузыря нет. Головка плода прижата ко входу малого таза. Швы и роднички определить не удается. Емкость таза хорошая. Выделения мутные, в умеренном количестве.

Из анамнеза: настоящая беременность не первая, как было отмечено в сопроводительном документе, а вторая: 10 лет назад первая беременность, прервана путем искусственного медицинского аборта при сроке 12 нед. Со слов пациентки, шейка матки открывалась с большим трудом и ее «дважды снимали с кресла» для подготовки к аборту путем применения спазмолитиков. Аборт прошел без осложнений.

Сестра-близнец в возрасте 20 лет умерла в родах от кровотечения. Мать пациентки сообщила, что беременность, при которой родились обе сестры-близнецы, протекала тяжело, с явлениями угрозы прерывания. До 20 нед беременности принимала гормональную терапию. Дети часто болели. Менархе у обеих с 15 лет, по 3—4 дня через 30—35 дней, однако беременность наступила у обеих сестер на первом году половой жизни.

После срочного и полного клинического обследования установлен диагноз: «Беременность 40 нед; головное предлежание; дискоординация родовой деятельности (тотальная дистоция матки); раннее излитие околоплодных вод; интранатальная смерть плода; эндомиометрит».

Учитывая наличие острой инфекции, смерть плода, высокую опасность перитонита, от оперативного родоразрешения решено отказаться. В течение нескольких часов проведена спазмолитическая, антибактериальная, детоксикационная терапия. Предоставлен медикаментозный сон на 3 ч, проведен токолиз партусистеном в течение 3 ч, который позволил снизить базальный тонус, уменьшить спастическое состояние матки. Эпидуральную анестезию не применяли из-за инфицирования кожи.

Однако родовая деятельность практически отсутствовала. На фоне продолжающегося капельного введения проведена осторожная родостимуляция препаратом ПГЕ₂ при одновременном кардиомониторным и гистерографическим контроле. Схватки через 3 мин (3 за 10 мин) по 60 с средней силы. Роженица дремлет (капельное введение 1 % раствора морфина, седуксена). Через 10 ч раскрытие полное, головка большим сегментом во входе малого таза.

Состояние роженицы постепенно улучшилось, температура тела снизилась до 37,3 °С, пульс 96—100 уд/мин. АД 130/90-120/80-110/70 мм рт. ст. При наличии условий для плодоразрушающей операции под эндотрахеальным закисно-кислородным наркозом произведены краниотомия и краниоклазия. Тракции плода — трудные. Извлечен плод мужского пола без мозга (масса тела 3100 г, длина 54 см). В области плечиков и на уровне ушек плода отмечено выраженное сдавление мягких тканей, изменение (сине-багрового цвета) тканей. Проведена профилактика кровотечения метилэргометрином (1,0 мл). Через 5 мин самостоятельно отделился и выделился послед в целом виде. При контрольном ручном исследовании стенок матки нарушения целостности стенки не обнаружено. Разрывы шейки II степени зашиты кетгутовыми швами. В послеродовом периоде — субинволюция матки, эндомиометрит, вторичное заживление раны промежности.

Через 2 года повторная беременность. Выявлена миома матки, размером 8 см в диаметре. Произведено родоразрешение путем кесарева сечения в плановом порядке при доношенной беременности. Во время операции внутренний зев матки проходим только для кончика пальца.

Учитывая наличие межмышечного миоматозного узла больших размеров, опасность задержки лохий, произведена надвлагалищная ампутация матки. Послеоперационный период протекал без осложнений. При исследовании удаленного препарата обнаружена клеточная пролиферирующая миома матки, почти полная атрезия внутреннего зева, наличие ба-зального хронического эндомиометрита. У новорожденного — везикулез, врожденная пневмония, омфалит. Переведен на долечивание в детскую больницу. Контрольный осмотр через 2 мес — мать и ребенок здоровы.

Быстрый переход патологии в более тяжелую стадию часто затрудняет прогноз родов и их ведение. В настоящее время, с учетом принципов современного акушерства, не допускают такого длительного и травматичного ведения родов. Тем не менее подобные клинические случаи могут иметь место у каждого практикующего врача.

20.6.5. Диагностика дискоординации родовой деятельности и ее вариантов

При поступлении роженицы в родильный дом следует ознакомиться с медицинской документацией (данные обменной карты, направительный диагноз). При сборе анамнеза, кроме общеизвестных сведений, нужно обратить внимание на факторы риска, угрожающие нарушению координации сокращения матки в родах (вегетоневрозы, стрессы, переутомление, аномалии развития матки, патология шейки — перерастяжения матки, ФПН, нейроэндокринная патология и др.). Необходимо провести оценку общего состояния, соматического здоровья, акушерской ситуации. Исключить анатомически узкий таз, ту или иную степень диспропорции таза и головки плода; неполноценность миометрия, которая может привести к разрыву матки в родах и преждевременной отслойке плаценты. Отметить, имеются ли дородовые признаки патологии сокращения матки (плотная, длинная шейка, патологический прелиминарный период, подвижная головка плода, дородовое излитие вод, перенашивание беременности).

Для оценки характера родовой деятельности следует определять каждые 1—2 ч:

• динамику структурных изменений шейки матки в соответствии с прошедшими часами родовой деятельности, учитывая паритет родов (первые, повторные);

• открытие шейки (маточного зева) в сантиметрах, состояние краев шейки матки (мягкие, податливые; плотные, ригидные, плохо растяжимы; толстые — тонкие), в том числе состояние краев маточного зева во время схватки (мягкие, но уплотняются по всей окружности или на отдельном участке);

• функциональную полноценность плодного пузыря (наливается в схватку) или неполноценность (плоская форма, оболочки натянуты на головке), характеристику оболочек (плотные, шероховатые, эластичные). Отметить напряжение плодного пузыря во время и вне схватки, а также количество околоплодных вод (мало, много, нормальное);

• предлежание, вставление, вид плода, соответствие биомеханизма тому или иному периоду родов, расположение головки по отношению к основным плоскостям таза, скорость ее продвижения;

• частоту схваток за 10 мин контрольного времени (определяют по секундомеру); ритмичность; продолжительность сокращения (систола схватки) и расслабления (диастола схватки) матки;

• базальный тонус миометрия во время схватки и вне схватки с помощью аппарата тонусометра или сравнения напряжения матки с латеральной широкой мышцы бедра пациентки (тонус мышц бедра равен 10 мм рт. ст.); • провести дифференциальную диагностику между слабостью и дискоординацией родовой деятельности.

Для диагностики аномалий родовой деятельности используют наружную гистерографию, внутреннюю токографию, КТГ.

Наружная многоканальная гистерография дает возможность выявить нарушение тройного нисходящего градиента, гипертонус нижнего сегмента, нерегулярность схваток, уменьшение диастолы схватки и сокращение времени пауз между схватками.

Метод позволяет обнаружить комплексы дискоординированных сокращений матки (двойной, тройной тип схватки). Вершина гистерографической кривой представляет собой не пикообразное закругление, а плато с неровными зубчатыми контурами, ритм схваток неравномерный, амплитуда сокращения дна матки значительно ниже, чем в нижнем сегменте. С помощью гистерографии можно уловить тетанические сокращения матки, когда она в течение ряда маточных циклов не расслабляется.

Внутренняя топография представляет количественную, а значит, более точную оценку длительности маточного цикла, систолы и диастолы схватки. Позволяет определить амплитуду сокращения, базальный тонус матки, общее внутриматочное давление во время схватки, скорость и характер его повышения в период систолы и диастолы, а также рассчитать работу матки и маточную активность. Все эти показатели выражены в числовом исчислении.

Амплитуда отдельных сокращений матки при дискоординации родовых сил может варьировать в широких пределах: от 20 до 80 мм рт. ст., что подтверждает неравномерность силы схваток. На фоне гипертонуса матки и недостаточном ее расслаблении между схватками интенсивность (сила, амплитуда) схваток снижена. Длительность систолы схватки увеличивается в 1,5—2 раза, продолжительность диастолы уменьшается на 50—60 %. Коэффициент асимметрии схватки (отношение длительности систолы к диастоле) равен единице и больше.

Повышение внутриматочного давления происходит не равномерно, а скачкообразно, что является основной причиной несвоевременного излития околоплодных вод. Нами изучены основные характеристики сократительной деятельности матки при физиологических и аномальных родах (слабость и дискоординация родовой деятельности).

Дифференциальная диагностика патологии сокращения матки при дискоординации и слабости родовой деятельности представлена в табл. 20.2.

Таблица 20.2. Характеристика сократительной деятельности матки при физиологической и аномальной родовой деятельности

Дата добавления: 2016-03-27 ; просмотров: 905 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ