зарегистрируйте свою электронную почту на сайте и получайте дополнительные информационные материалы по аутоиммунной диагностике
где сдать анализ крови на тест анализы спб СПб инвитро Петербург Питер на целиакию аутоиммунные заболевания аутоантитела аутоиммунная диагностика Лапин autoimmun антиядерные лабораторная антинуклеарный фактор антинуклеарные антитела HEp-2 тип волчанка свечения амилоидоз склеродермия иммуноблот ревматоидный цитруллиновый расшифровка экстрагируемые скрининг заболевания смешанное системная СКВ артрит дсДНК CCP ССР АЦЦП саркоидоз антинейтрофильные криоглобулины гранулематозные АНФ АНЦА ANCA ENA иммунофиксация васкулиты Крона целиакия аутоиммунный печени язвенный колит глиадину трансглутаминазе стероидпродуцируюшим Вегенера яичника эндокринопатии пузырные пузырчатка пемфигоид рассеянный склероз миастения миелина белок олигоклональный изоэлектрофокусирования IgG IgA IgM легкие цепи полиневрит ганглиозидам полимиозит парапротеин миелома неоптерин островковые GAD антимитохондриальные гладкие скелетные мышцы ASCA колит антигену фосфолипидный синдром кардиолипину фосфолипидам гликопротеину нуклеосомам SSA SSB RNP Sm CENT Scl Jo-1 АМА антикератиновые антиперинуклеарный MCV LKM-1 рецептору иммунофлюоресценция ИФА иммунологическая лаборатория университет санкт-петербург павлова Чардж-Стросса полиангиит микрокристаллические первичный билиарный цирроз трансглутаминаза трансглютаминаза критерии ревматоидного артрита 2010 года СПб Питер Петербург нейрогенетика
Что ищут на нашем сайте:
Диагностика целиакии, Целиакия, IgG, антитела против нити митотическог, генетический анализ гемохроматоз, системная красная волчанка, антинуклеарный фактор, hla b27, rfkmghjntrnby fyfkbp, ангиотензинпревращающий фермент с, hla dqa1, Аутоимунный холангит, антинуклеарный фактор на HEp 2 клетк, центроацинарных, антитела в крови ОБМ, SMA, что такое титр, целіакія обследование, 01 02 18 010, гисто совместимость, иммунология.
Аутоиммунные неврологические заболевания
Олигоклональный иммуноглобулин IgG в ликворе и сыворотке крови (код 01.02.15.155)
Тест для диагностики рассеянного склероза и других демиелинизирующих заболеваний ЦНС
Рассеянный склероз представляет собой хроническое аутоиммунное неврологическое заболевание, сопровождающееся фокальным воспалением, демиелинизацией и утратой аксонов в центральной нервной системе. Заболевание дебютирует с преходящей слабости конечностей, нарушений чувствительности, невритом зрительного нерва, слепотой или двоением в глазах, нарушением функции тазовых органов. Повторные эпизоды появления неврологической симптоматики могут постепенно трансформироваться в прогрессирующее течение с нарастанием необратимой нейродегенерации и инвалидизацией больного.
Иммунное воспаление при рассеянном склероза протекает за гематоэнцефалическим барьером, который защищает нервную систему от проникания веществ из периферической крови. Поэтому только анализ цереброспинальной жидкости позволяет установить характер воспаления в центральной нервной системе.
Выявление олигоклонального иммуноглобулина IgGв ликворе (цереброспинальной жидкости) является наилучшим лабораторным тестом для диагностики рассеянного склероза на всех стадиях заболевания. Результат лабораторного метода позволяет оценить изменения клональности иммуноглобулинов в ходе хронического иммунного ответа в центральной нервной системе. Термин «олигоклональный» означает трансформацию специфического иммунного ответа по мере воспаления. Если при остром воспалении иммунный ответ обычно «поликлональный», то по мере хронизации нарастает число только тех клонов иммунных клеток, которые взаимодействуют со своими аутоантигенами. Это приводит к формированию «олигоклонального иммуноглобулина», выявление которого указывает на хроническое воспаление в центральной нервной системе. Кроме того, выделяют «моноклональный» тип который отмечается при онкогематологических заболеваниях.
По мере хронизации любой специфический иммунный ответ из поликлонального становится олигоклональным, что отражает клональную природу иммунной системы с увеличением аффинности иммуноглобулинов по мере персистенции антигена. Большая концентрация иммуноглобулинов плазмы крови маскирует олигоклональные иммуноглобулины в периферической крови, хотя очевидно, что олигоклональный синтез возникает при всех вариантах хронического или подострого воспаления. В редких случаях олигоклональный IgG можно обнаружить в гамма-фракции при электрофорезе белков крови при появлении трех и более моноклональных пиков.
Значительно чаще олигоклональный иммунный ответ выявляется при анализе биологических жидкостей с низкой концентрацией иммуноглобулинов. Так он может быть обнаружен в слезной жидкости и в слюне больных с синдромом Шегрена, в синовиальной жидкости при реактивных артритах. Сужение спектра иммунного ответа возникает под действием хронической аутоантигенной стимуляции на фоне аутоиммунного воспаления. Антигенная направленность олигоклональных иммуноглобулинов остается плохо изученной.
Метод изоэлектрофокусирования позволяет «сфокусировать» молекулы IgGв виде тонких полос, поэтому иногда обнаружение олигоклонального IgGназывают «олигоклональные полосы» (OCB англ.). Метод изоэлектрофокусирования с последующим иммуноблоттингом, разработанный Джефом Киром (KeirG.etal.1990), представляет собой «золотой стандарт» иммунологической диагностики РС, признанный большинством международных экспертов (Anderson1994, Freedman 2005)
В ходе метода сравнивается клональность иммуноглобулинов в цереброспинальной жидкости и сыворотке крови. Это сравнение позволяет выявить случаи, когда олигоклональный иммуноглобулин поступает в центральную нервную систему из крови при системных воспалениях аутоиммунной или инфекционной природы. Для интерпретации и анализа результатов теста применяют классификацию типов синтеза Anderson et al. 1994. Тест является качественным, так как подсчитать число полос при олигоклональном типе крайне затруднительно, а число полос не имеет клинического значения. Важной дополнительной информацией является изучение парной пробы сыворотки крови. Результат оценивается на основании описания типа синтеза в каждой из парных проб. Всего выделяют 5 вариантов синтеза иммуноглобулинов. Для РС наиболее характерен 2 тип синтеза, в то время как 3 тип может встречаться на фоне других аутоиммунных заболеваний, затрагивающих ЦНС с минимальной системной продукцией олигоклонального IgG.
Олигоклональный IgG (2 тип синтеза) выявляется у 75-95% пациентов с рассеянным склерозом и в совокупности с результатами магнитно-резонансной томографии (МРТ) позволяет установить диагноз у 70-95% пациентов. Обнаружение олигоклонального IgG на этапе дебюта заболевания (клинически изолированный синдром) позволяет с вероятностью 72-91% предсказать развитие достоверного рассеянного склероза. Отсутствие олигоклонального IgG при остром диссеминированном энцефаломиелите позволяет исключить диагноз рассеянного склероза.
Выявление олигоклонального IgG не абсолютно специфично для рассеянного склероза, поскольку в цереброспинальной жидкости олигоклональный IgG может быть выявлен у 60% нейроборрелиоза и нейросаркоидоза, 11-50% герпетического, туберкулезного и ВИЧ- энцефалитов, а также при ревматических заболеваниях и системных васкулитах. В случае воспалительных заболеваний, отличных от рассеянного склероза чаще выявляется 3 и 4 типы синтеза. В совокупности с клиническими и инструментальными находками, а также расширенным анализом цереброспинальной жидкости, выявление олигоклонального IgG позволяет значительно улучшить проведение дифференциального диагноза поражений центральной нервной системы.
Показания к назначению теста:
1.Подозрение на рассеянный склероз;
2. Проведение дифференциальной диагностики воспалительных и демиелинизирующих заболеваний с заболевания центральной нервной системы другой этиологии
Подготовка к исследованию: Образец цереброспинальной жидкости (ликвора) получают с помощью люмбальной пункции с соблюдением стандартных процедур и предосторожностей в условиях неврологического стационара. В день выполнения пункции получают образец венозной крови в биохимической пробирке.
Материал для исследования: парная проба цереброспинальной жидкости (ликвора) и венозная кровь
Метод определения:Изоэлектрофокусирующий электрофорез с иммуноблоттингом
Сроки исполнения: 3 — 5 рабочих дней
Единицы измерения: качественный тест, результат характеризует тип синтеза
Референсные значения: у здоровых лиц и при остром воспалении отмечается 1 тип синтеза
Интерпретация
Тест является качественным, так как число полос не имеет клинического значения. На обнаружение олигоклонального IgGуказывает выявление 2 и более четких полос после иммуноблоттинга электросфокусированного IgG. Для практической интерпретации результатов лабораторного метода используется классификация по типу синтеза иммуноглобулинов в ликворе и сыворотке крови. Всего выделяют 5 вариантов синтеза иммуноглобулинов. Для рассеянного склероза наиболее характерен 2 тип синтеза, в то время как 3 тип может встречаться на фоне других аутоиммунных заболеваний, затрагивающих ЦНС с минимальной системной продукцией олигоклонального IgG. При генерализованном хроническом воспалении (обычно инфекционной природы) с вовлечением гематоэнцефалического барьера, обычно инфекционной природы, выявляется 4 тип синтеза. И наконец, при множественной миеломе и других парапротеинемиях определяется 5 тип синтеза – моноклональный синтез.
Тип синтеза
Характер синтеза IgG в ликворе
Характер синтеза IgG в сыворотке крови
Вопрос #43195
Людмила 28.03.17
Речь пойдет о моей дочери Ирине, которой недавно поставлен диагноз рассеянный склероз.
Ей 26 лет. Рост — 169 см, вес — 52 кг (возможно, сейчас меньше, так какпохудела в больнице).
20 февраля этого года она сообщила, что при взгляде вправо у нее ломается изображение и стал очень сильно уставать правый глаз при работе за компьютером. Ранее обычно жаловалась на утомление и недосыпание.
27 февраля мы обследовались в глазной клинике, которое выявило, что диск зрительного нерва бледноват на глазном дне обоих глаз. Незначительная деструкция стекловидного тела. Сетчатка прилежит. На основании анамнеза данных диагностики и обследования местного статуса выставлен диагноз: OU Макулодистрофия (Н35.3).
Сделали дуплексное сканирование брахиоцефальных сосудов, заключение: малый диаметр правой артерии, асимметрия ЛСК по ПА в 4-м сегм. (D>S-36%). Позднее вхождение ПА в к/канал на уровне С5.
МРТ в нашем городе выявило очаги глиоза.
Дочь обратилась в Научный центр неврологии на Волоколамском шоссе в г. Москве, ей была предложена госпитализация, которая началась 15 марта и продолжается но настоящее время (к этому времени изображение восстановилось, но дискомфорт глаза остался).
В НЦН были проведены МРТ с введением контрастного средства Омнискан 20,0. В глубоких субкортикальных и юкстакортикальных отделах белого вещества обоих полушарий большого головного мозга, перивентрикулярно (преимущественно) в мозолистом теле, в продолговатом мозге определяются множественные небольшие очаги повышенного МР-сигнала в режимах Т3 и Т2d-f, некоторые – пониженного в режиме Т1. Интраселлярное пространство не изменено. Контуры гипофиза четкие, ровные, размеры гипофиза в пределах нормы: высота – 0,7 см, ширина – 1,6 см, длина — 1,1 см, воронка гипофиза расположена по средней линии. Желудочки мозга и остальные отделы ликворосодержащего пространства в пределах возрастной нормы. Краниовертебральный переход без патологии. После введения контрастного вещества зон патологического накопления не получено.
Заключение: МРТ данные свидетельствуют вероятнее всего димиелинизирующему процессу.
МРТ шейного и верхнегрудного (до Th 6) отделов позвоночника, спинного мозга с введением контрастного средства Омнискан 20,0. Интрамедуллярно на уровне С2-Th2 определяются очаги повышенной интенсивности МР-сигнала в режимах Т2, Т2 tirm, Т1 irm. Физиологический лордоз шейного отдела позвоночника выпрямлен с тенденцией к кифотической трансформации на уровне С3-С5 тел позвонков. Ось позвоночника отклонена влево. Патологических изменений интенсивности МР-сигнала в телах позвонков не выявлено. Края тел позвонков и крючковидные отростки заострены. В теле Th 2 выявляется зона повышенного МР-сигнал, размерами 0,4*2 см. Высота тел позвонков не изменена. Высота и интенсивность МР-сигнала от межпозвонковых дисков не снижена. Связочный аппарат не изменен. Дугоотростчатые суставы не изменены. Позвоночный канал не сужен. Грыж и протрузий межпозвонковых дисков не выявлено. После введения контрастного вещества зон патологического накопления не получено.
Заключение: МРТ данные свидетельствуют вероятнее всего димиелинизирующему процессу. Начальные признаки остеохондроза шейного отдела позвоночника. Гемангиома позвонка Th 2.
Была взята спинно-мозговая пункция. Заключение: олигоклональный IgG в ликворе (ОСВ+) и поликлональный IgG в сыворотке крови (тип синтеза 2). Иммунное воспаление протекает при димиелинизирующих заболеваниях за гематоэнцефалическим барьером, который защищает нервную систему от проникания веществ из периферической крови. Поэтому только анализ цереброспинальной жидкости позволяет установить характер воспаления в центральной нервной системе. В ходе метода сравнивается клональность иммуноглобулинов в цереброспинальной жидкости и сыворотке крови. Это сравнение позволяет выявить изолированный синтез олигоклонального IgG, а также случаи, когда олигоклональный иммуноглобулин поступает в центральную нервную систему из крови при системных воспалениях. Для интерпретации результатов теста применяют классификацию типов синтеза Anderson et al. 1994. Обнаружен 2 тип синтеза иммуноглобулинов, наиболее характерный для димиелинизирующих процессов.
Результаты анализов крови от 04.03.2017 перед госпитализацией:
Исследование, результат, норма, ед. изм.
Лейкоциты — 8,6 (4,0-8,8) тыс.мкл.
Эритроциты — 4,08 (3,5-5,2) млн.мкл.
Гемоглобин — 123 (112-156) г/л.
Цветовой показатель — 0,90 (0,8-1,05).
Гематокрит — 36,6 (33,0-45,0) %.
Средний объем эритроцитов (МСV) — 89,6 (79-100) фл.
Сред. содержание гемоглобина в эритроците (МСН) — 30,1 (26,5-34,5) пг.
Сред. концентрация гемоглобина в эритроцитах (МСНС) — 33,6 (32,4-36,8) г/дл.
Показатель гетерогенности эритроцитов по объему (RDW) — 12,4 (11,5-14,5) %.
Тромбоциты — 264 (150-400) %.
Средний объем тромбоцитов (МРV) — 105 (7,2-11,1) тыс.мкл.
Промиелоциты — 0 (0) %.
Пролимфоциты — 0 (0) %.
Метамиелоциты — 0 (0) %.
Палочкоядерные нейрофилы — 4 (1-6) %.
Сегментоядерные нейрофилы 64 (47-72) %.
Эозинофилы — 1 (1-5) %.
Лимфоциты % — 24 (19-37) %.
Лимфоциты (abc) — 2,1 (1,2-3,0) %.
Моноциты — 6 (3-11) %.
Плазматические клетки — 0 (0).
СОЭ — 5 (2-20) мм/час.
Биохимический анализ крови.
Билирубин прямой — 1,7 (0-3,4) мкмоль/л.
Билирубин общий — 7,4 (5-21) мкмоль/л.
Креатинфосфокиназа — 81 (0-145) ед/л.
Креатинин — 100,96 (58-96) мкмоль/л.
Мочевина — 5,02 (2,8-7,2) ммоль/л.
Мочевая кислота — 0,2527 (0,15-0,35) ммоль/л.
Железо — 9,4 (10,7-32,2) мкмоль/л.
Общая ЖСС — 69,3 (44,75-76,1) мкмоль/л.
Индекс насыщения трансферрина железом — 13,57 (20-55) %.
Витамин D (25 гидроксикальциферол) — 32,4 (30-50 оптимальное) нг/мл.
Протеинограмма: белковые фракции.
Белок общий — 68,2 (64-83) г/л.
Альбумин — 47,5 (40-51) г/л.
Альфа 1 глобулин — 2,7 (2-5) г/л.
Альфа 2 глобулин — 3,1 (4-7) г/л.
Бета глобулин — 5 (5-9) г/л.
Гамма глобулин — 10 (8-17) г/л.
Пролактин — 490 (1 фаза 95-700, 2 фаза 104-848, овуляторный пик 133,6-975) мМЕ/л.
Тироксин своб (Т4 св) — 1,32 (0,89-1,76) нг/дл.
Трийодтиронин своб (Т3 св) — 2,59 (1,8-4,2) пг/мл.
ТТГ — 1,9 (0,4-4,0) мкМЕ/л.
АТ к тиреоглобулину < 20 (< 40) МЕ/мл.
АТ к тиреоидной пероксидазе < 10 (< 35) МЕ/мл.
Антитела к фосфолипидам IgG — 1,0 (< 10) Ед/мл.
Антитела к фосфолипидам IgM — 9,1 (< 10) Ед/мл.
АТ к кардиолипину IgА IgМ IgG — 12,3 (< 10) Ед/мл.
Серодиагностика инфекционных заболеваний.
Антитела к микобактерии туберкулеза — не обнаружено (не обнаружено).
АТ к Treponema palladium (IgG + IgM) — не обнаружено (не обнаружено).
Антитела к ВИЧ — не обнаружено (не обнаружено).
HBsAg — не обнаружено (не обнаружено).
Anti-HCV — не обнаружено (не обнаружено).
Ей была назначена пульс-терапия Солу-медролом 1 г — 6 капельниц, на их фоне сахар поднимался до 13,6 (один случай), для его снижения делали инъекцию инсулина. Также были капельницы Цитофлавина – 4 раза. Лечение в стационаре подходит к концу, завтра выписка, назначены ежедневные инъекции Капоксана — препаратом группы ПИТРС.
В детстве она росла практически здоровым ребенком, кроме ОРЗ ничем не болела, даже ветрянку перенесла только в 24 года (хотели сделать прививку, но не успели). Она с отличием окончила школу, потом журфак МГУ им. Ломоносова с красным дипломом. Живет самостоятельно в Москве 10 лет. Вредных привычек никогда не было. Все старается сделать качественно, ответственная и эмоционально ранимая.
Припоминаю, что перед защитой диплома у нее начал сбиваться менструальный цикл, задержки составляли до трех недель. Врач-гинеколог обычно говорила, что это результат стрессов и усталости. Выписывала Дюфастон, на фоне которого цикл восстанавливался. Нерегулярность цикла периодически повторяется до сих пор.
По наследству ей досталось пониженное давление в пределах 90/60-100/70. Три года назад она вышла замуж, рождение ребенка пока откладывали, но планировали в ближайшее время. Для дочери и для нас с мужем ее диагноз – удар, никак не можем поверить в это. Врач ей сказала, что о ребенке придется забыть года на два-три, так как придется принимать лекарства, несовместимые с беременностью.
С прошлого года появилась периодическая сильная ночная потливость, приходится менять одежду, в которой спит (это не связано с окружающими условиями: температурой в комнате, слишком теплым одеялом). Врач в стационаре не смогла пояснить, из-за чего это происходит.
На мой взгляд, у Ирины произошла разбалансировка организма из-за перенапряжения и стрессовых ситуаций. Как не появиться хронической усталости, если только на дорогу она тратит 5 часов, плюс 10-11 часовой рабочий день, так как большие объемы работы. Домой приезжает поужинать и спать. Питание нерегулярное, не завтракает, обедает около 15 часов, до этого перебивается печеньем, конфетами. Она никогда не любила фрукты, но витамины принимала.
Теперь она понимает всю сложность ситуации, готова к коренным переменам в образе жизни.
Юлия Евгеньевна, помогите, пожалуйста. Какие фитосборы вы бы порекомендовали в нашем случае, чтобы смягчить действие Капоксона? Как остановить разрушение миелиновых оболочек? Как найти путь к выздоровлению?
Пишу Вам с согласия дочери, поскольку она пока находится на стационарном лечении.
Ответ
Знаете, Людмила, я выскажу крамольную мысль. Демиелинизирующие процессы встречались бы в десятки раз чаще, если бы МРТ и КТ делали так же, как ФЛГ.
В целом, демиелинизация — это аутоиммунный процесс. Я его рассматриваю как ЗАПРЕТ высших иммунных органов на жестокую эксплуатацию своей нервной системы. Поэтому начинать надо с полного отказа от такого режима жизни. Это — судьбоносное решение, надеюсь, Вашей дочери оно дастся!
Большое значение в исследованиях придается ОБМ (основному белку миелина) http://scorcher.ru/journal/art/Belok_mielin.php.
Если такие тесты делают в клинике, где лечится Ваша дочь, то увеличение ОБМ говорит в пользу рассеянного склероза. Тогда применяют таргетную терапию, как основу.
Как восстанавливать утерянные оболочки.
— Только тем же сырьем, из которого они сделаны; и тем, что используется при синтезе миелина на молекулярном уровне.
Я бы начала с санаторно-курортной реабилитации после выписки. Когда мозг отдохнет, он сам выдаст решение. А на физическом уровне надо постоянно следить за уровнями антиоксидантов — прежде всего, витаминов группы В, А, Е; селена, железа, меди, марганца; фосфолипидов, витамина В12, фолиевой кислоты, В15; липопротеидов, ГОМК и т.д. И, конечно, за состоянием иммунной системы. Тут все не очень хорошо — антитела повышены, а сами иммуноглобулины — низкие; есть дефицит железа, чуть повышен креатинин. Исходя из этого, я бы советовала:
1. Настойка омелы белой.
— 50,0 гр измельченных побегов омелы поместить рыхло в посуду, залить 300,0 мл 60% спирта. Настаивать 3 недели в темном месте при комнатной температуре, периодически встряхивать. Пить по согласованию.
Корни: лопуха большого — 1, шлемника байкальского — 1; плоды: боярышника кроваво-красного — 2, шиповника — 2, витекса священного — 1 дес.л.; ряска болотная — 3, бессмертник песчаный — 2, зверобой продырявленный — 2, расторопша пятнистая — 3, лист березы — 1.
Равномерно измельчить траву до 2-3 мм, корни и плоды — до 3-5 мм, равномерно перемешать.
— 1 ст.л. смеси залить 300,0 мл холодной питьевой воды на час, затем довести до кипения. Томить на слабом огне или кипящей водяной бане, под крышкой, 15 минут. Снять и настоять час. Процедить, отжать, долить до 300,0 мл. Пить по 100,0 мл 3 раза в день, до еды, мелкими глотками. Курс — 1,5 месяца.
Количества по умолчанию указаны в столовых ложках.
Смешивайте травы не более, чем на 3-4 дня, может возникнуть необходимость коррекции сбора.
И еще посмотрите, Людмила, как такая задача решается в Европе:
С удовольствием пересылаю Вам одно письмо. Надеюсь, Вы что-то для себя проясните!
"Здравствуйте, уважаемая Юлия Евгеньевна! Очень интересуюсь Вашим мнением и прошу Вашей помощи! Моя дочь, 22 года, рост 175, вес 40 кг. В 15 лет, (весной 2010 года) поставили диагноз: рассеянный склероз цереброспинальная форма, ремитирующее течение с сенситивными нарушениями. Из симптомов беспокоил только зуд в мизинце левой руки. МРТ показало очаги в голове и шее, диагностика проводилась без контраста. После проведенной терапии (Плазмоферез, 3 сеанса, Солу-медрол, Преднизолон, Ацелизин, иммуноглобулин "Биовен-моно") в течение двух недель нас выписали. Буквально через пару недель симптомы вернулись и появилось онемение живота и ног. На наше счастье, мы познакомились с доктором, который тут же предложил нам терапию витаминами и микроэлементами, это были Омега-3, Витамин Д-3, Масло Бораж (витамин Е), комплекс витаминов В, Гинкго билоба, "Живые" фрукты и овощи в капсулах, Мальтофер (был низкий уровень железа), а также два вида тихоокеанских синих водорослей спирулина и хлорелла. Вот такими натуральными препаратами дочь спокойно поддерживала своё состояние в течение почти 5 лет, абсолютно не было никаких симптомов этого заболевания. В 2014 году состояние резко стало ухудшаться, появилось онемение и сильная боль в ногах при быстрой ходьбе или при ходьбе по лестнице, ощущение, что ноги "заходятся" от боли. Мы все эти годы часто подумывали, чтобы сделать Доплер сосудов шеи, так как были наслышаны об итальянском докторе Замбони, который при помощи ангиопластики решает проблему суженных сосудов шеи, часто встречающуюся у больных РС. И действительно, на доплерографии было обнаружено даже не сужение вены в шее слева, а некая перегородка, которая практически перекрывала отток крови из головы (когда брали кровь из вены, она практически не набиралась в пробирку!) Мы сделали ангиопластику и поставили стент, расширяющий вену в этом месте. Меньше чем через месяц симптомы ушли абсолютно все! Так было год, затем снова неприятные ощущения в ногах, руках, как правило, временные онемения и потеря температурой чувствительности. На этот раз мы решили попробовать вытяжку из Каннабиса, с июня 2016 года моя дочь начала его принимать, симптомы ушли.
Осенью 2016 года моя дочь переболела ОРЗ и снова появились онемение, тяжесть и боль в ногах, на левом глазу появился ретробульбарный неврит, сужение сосудов, головокружение, сильная слабость, шаткость походки, подключилась сильная ВСД! МРТ с контрастом показала появление нового очага в голове, накапливает контраст, в шее контраст не накапливается, очаги не добавились. Прошли 6 сеансов Плазмофереза, от ВСД — аюрведа Анантавати в таблетках, Кор Композитум инъекции + психолог, курс массажа с аккупунктурой. Состояние значительно улучшилось. Параллельно лечили антральный гастрит, дуоденогастральный рефлюкс. Сначала медицинскими препаратами по схеме, затем пропили курс травяного сбора. На данный момент из симптомов: стопы обеих ног потеряли температурную чувствительность и по ощущениям, как горят огнём. Ещё постоянная проблема, не может набрать вес. В данный момент принимает: Омега-3, витамин Е, витамин Д3, комплекс В, Лецитин подсолнечниковый, Каннабис в каплях, водоросли спирулина и хлорелла. Мы не сторонники стандартных схем лечения, как по мне, в большинстве своём они только вред наносят, может Вы сможете составить для нашего случая полезный сбор трав! Я ещё сейчас изучаю информацию по апитерапии, очень заинтересовало маточное молочко и ещё некоторые продукты пчеловодства. Пожалуйста, помогите найти средство, чтобы поддерживать стабильное состояние ремиссии, а также, что нужно принимать в профилактических целях, чтобы предупредить обострения. Заранее спасибо Вам! Извините за длинное письмо! Очень ждём услышать Ваше мнение".
У больных рассеянным склерозом в процессе длительно протекающего демиелинизирующего воспалительного процесса с патологической активацией иммунной системы в пределах ЦНС в ликворе начинают циркулировать иммунные белки. При этом речь идет преимущественно об определенных подгруппах неспецифических антител IgG (олигоклональные иммуноглобулины класса G), синтезируемых несколькими клонами (олигоклональными) плазматических клеток. Для их выявления на специальном оборудовании проводят исследование ликвора и сыворотки крови больного методом гель-электрофореза с изоэлектрофокусированием (ИЭФ) и иммуноблотингом IgG. После ферментативного окрашивания в итоге можно визуализировать патологические олигоклональные полосы белковых концентратов IgG в ликворе (II паттерн, см. рисунок), отсутствующие в сыворотке крови.
Рисунок. Классические паттерны распределения IgG в процессе гель-электрофореза с изоэлектрофокусированием и иммуноблотингом [Ахмедова Г.М., Аверьянова Л.А., Хабиров Ф.А. и соавт., 2013].
Тип I — Отсутствие моно- и олигоклональных фракций IgG в ликворе и сыворотке крови (поликлональные Ig). Наблюдается в норме или на начальных стадиях РС при наличии очевидной неврологической симптоматики.
Тип II — Олигоклональные фракции IgG в ликворе, отсутствующие в сыворотке крови, что указывает на изолированный интратекальный синтез IgG. Олигоклональные IgG характеризуются наличием множества фракции Ig с неравномерным разбросанным распределением их в пространстве с отсутствием тенденции к сохранению градиенту концентрации. Наличие олигоклональных IgG в ликворе характерно для РС, подострого склерозирующего панэнцефалита Людо ван Богарта, нейросифилиса, реже для острого рассеянного энцефаломиелита (ОРЭМ). При РС паттерн распределения олигоклональных IgG достаточно стабильный, а количество фракций IgG с течением времени только возрастает (расширение спектра эпитопов) в независимости от лечения.
Тип III — Олигоклональные фракции IgG в ликворе, отчасти присутствующие в сыворотке крови. Также указывает на интратекальный синтез IgG. Часто выявляют при ОРЭМ, хронических нейроинфекциях, РС.
Тип IV — Идентичные олигоклональные фракции IgG в ликворе и в сыворотке крови, указывающие на хронический системный дизиммунный процесс с повышенной проницаемостью ГЭБ. Признак может быть ассоциирован с ОВДП, ОРЭМ, системной красной волчанкой, антифосфолипидным синдромом, хроническим инфекционным воспалением ЦНС.
Тип V — Моноклональные фракции IgG в ликворе и сыворотке крови указывает на дис- или парапротеинемическую моноклональную гаммапатию. Моноклональные IgG характеризуются наличием множества фракции Ig c равномерным распределением в пространстве с сохранением градиента концентрации при ИЭФ, что связано с особенностями синтеза парапротеина (посттрансляционные модификации, например, гликозилирование, несколько изменяющие изоэлектрическую точку фокусирования моноклональных Ig). Моноклональные IgG — специфичный признак миеломной болезни, моноклональной гаммапатии неопределенного значения, ассоциирован с некоторыми формами ХВДП и с заболеваниями спектра оптиконевромиелита.
При этом олигоклональные IgG выявляются даже при нормальной их концентрации в ликворе, то есть это исключительно качественный способ диагностики патологического процесса (см. рисунок).
Рисунок. Образец результата гель-электрофореза с изоэлектрофокусированием ликвора (дорожка № 1) и сыворотки крови (дорожка № 2) больной рассеянным склерозом, проведенного в условиях РКДЦ ДЗ МЗ РТ. На дорожке № 1 выявлены фракции (отмечены >) олигоклональных Ig G в ликворе, отсутствующие в сыворотке крови, что свидетельствует об их интратекальном синтезе. Дорожка № 3 приведена в качестве контроля и демонстрирует наличие моноклональных Ig G в сыворотке крови у больного хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатией, ассоциированной с М-гаммапатией. Собственные наблюдения Гранатова Е.В.