Чума холера сибирская язва

0 5

Чума холера сибирская язва 1

Особо опасные инфекции (ООИ) — условная группа инфекционных заболеваний, представляющих исключительную эпидемическую опасность. Перечень и меры профилактики распространения ООИ были закреплены в Международных медико-санитарных правилах (ММСП), принятых 22-й сессией Всемирной ассамблеи здравоохранения ВОЗ 26 июля 1969 года. В 1970 году 23-я ассамблея ВОЗ исключила из перечня карантинных инфекций сыпной и возвратный тифы. С поправками 1981 года список включал лишь три заболевания: чуму, холеру и сибирскую язву.

В 2005 году на 58-й сессии Всемирной ассамблеи здравоохранения ВОЗ приняла новые ММСП, в которых были введены довольно многочисленные и серьёзные изменения. В частности, согласно этим правилам, ВОЗ имеет право судить о состоянии с теми или иными заболеваниями в стране не только по официальным отчетам этих государств, но и по результатам оценки информации из СМИ. ВОЗ, согласно этим правилам, получила бо́льшую возможность международного медицинского регулирования инфекционной заболеваемости, вызванной ООИ.

Содержание

Современное состояние проблемы [ править | править код ]

В настоящее время такого понятия как «ООИ» в мировой медицине не существует [ источник не указан 497 дней ] . Этот термин продолжает быть распространенным только в странах СНГ, в мировой же практике ООИ — это «инфекционные заболевания, которые вошли в перечень событий, что могут являть собой чрезвычайную ситуацию в системе охраны здоровья в международном масштабе» [ источник не указан 497 дней ] .

Список таких заболеваний сейчас значительно расширен. Согласно приложению № 2 ММСП-2005 он разделен на две группы. Первая группа — «болезни, которые являются необычными и могут оказать серьёзное влияние на здоровье населения»: оспа, полиомиелит, вызванный диким полиовирусом, человеческий грипп, вызванный новым подтипом, тяжелый острый респираторный синдром (ТОРС) или SARS. Вторая группа — это «болезни, любое событие с которыми всегда оценивается как опасное, поскольку эти инфекции обнаружили способность оказывать серьёзное влияние на здоровье населения и быстро распространяться в международных масштабах»: холера, лёгочная форма чумы, жёлтая лихорадка, геморрагические лихорадки — лихорадка Ласса, Марбург, Эбола, лихорадка Западного Нила. Сюда же ММСП-2005 относят инфекционные болезни, «которые представляют особую национальную и региональную проблему», например лихорадку денге, лихорадку Рифт-Валли, менингококковую болезнь (менингококковую инфекцию). К примеру, для стран тропического пояса лихорадка денге является серьёзной проблемой, с возникновением тяжёлых геморрагических, нередко смертельных форм среди местного населения, тогда как европейцы переносят её менее тяжело, без геморрагических проявлений, а в странах Европы эта лихорадка не может распространиться из-за отсутствия переносчика. Менингококковая инфекция в странах Центральной Африки имеет значительную распространенность тяжёлых форм и высокую смертность (так называемый «менингитный африканский пояс» [1] ), тогда как в других регионах эта болезнь имеет меньшее распространение именно тяжелых форм, а поэтому и меньшую смертность.

Обращает на себя внимание, что ВОЗ включила в ММСП-2005 только одну форму чумы — лёгочную, подразумевая, что при такой форме поражения распространение этой грозной инфекции идёт крайне быстро от больного человека к здоровому воздушно-капельным механизмом передачи, что может привести к очень скорому поражению многих людей и развитию громадной по объёму эпидемии, если вовремя не принять адекватные противоэпидемические меры (см. ниже Локальные мероприятия при обнаружении ООИ согласно нормативным документам РФ). Больной лёгочной чумой из-за присущего этой форме постоянного кашля выделяет в окружающую среду много микробов чумы и создает вокруг себя «чумную» завесу из капелек мелкодисперсной слизи, крови, содержащей внутри возбудителя. Эта круговая завеса радиусом в 5 метров, капельки слизи и крови оседают на окружающих объектах, что ещё больше усиливает эпидемическую опасность распространения чумной палочки. Войдя в эту «чумную» завесу незащищенный здоровый человек неминуемо заразится и заболеет. При других формах чумы такой воздушной передачи не происходит и заразность больного меньшая.

В настоящее время сфера применения новых ММСП-2005 г. больше не ограничивается инфекционными болезнями, а охватывает «болезнь или медицинское состояние, независимо от происхождения или источника, которое представляет или может представлять риск нанесения людям значительного вреда».

Хотя в 1981 году 34-я сессия Всемирной ассамблеи здравоохранения ВОЗ исключила из перечня натуральную оспу в связи с её искоренением, но в ММСП-2005 снова вернула её в виде оспы, подразумевая, что в мире возможно остался вирус натуральной оспы в арсенале биологического оружия некоторых стран, а ещё может потенциально естественным путём распространиться так называемая оспа обезьян, детально описанная в Африке в 1973 году советскими исследователями. Она имеет клинические проявления, сравнимые с таковыми при натуральной оспе и может тоже гипотетически дать высокую смертность и инвалидизацию.

В России к ООИ также причисляются сибирская язва и туляремия.

Холера — острая эпидемическая диарея, вызываемая холерным вибрионом, приводящая к обезвоживанию, деминерализации, ацидозу организма. Характеризуется токсическим поражением тонкой кишки, сгущением крови, развитием гиповолемического шока, расстройством функции печени и почек. Относится к карантинным инфекциям. Поражает только людей.
Возбудитель — холерный вибрион относительно малоустойчив во внешней среде, но хорошо переносит низкую температуру и замораживание. Источником инфекции является только человек (больной и вибрионоситель). Инфекция выделяется с рвотными массами и фекалиями. Механизм передачи — фекально-оральный (водный, пищевой), контактный.
Фармакотерапия. Главное в лечении — патогенетическая терапия, регидратация. В первую очередь необходимо восстановление водно-солевого баланса, правильно проведенная регидратационная терапия даже без дополнительных методов лечения может снизить летальность при холере практически до нуля. Восстановление должно начинаться в максимально ранние сроки (уже во время транспортировки в стационар — внутривенно или перорально) и осуществляться в два этапа: регидратация (восстановление исходных потерь жидкости в течение первых двух часов) и коррекция продолжающихся потерь воды и солей. Регидратация проводится в объеме, соответствующем исходному дефициту массы тела (объем вводимой жидкости находится в прямой зависимости от объема испражнений и рвотных масс).
Больным с дегидратацией 1 степени и части больных с дегидратацией 2 степени замещение потерь проводится путем перорального введения жидкости, которая готовится из глюкозосолевых навесок таких препаратов, как "Глюкосолан", "Цитроглюкосолан" или "Регидрон". Состав глюкозоэлектролитных р-ров может быть следующим: хлорида натрия 3,5г, бикарбоната натрия 2,5г, хлорида калия 1,5г, глюкозы 20г, воды питьевой 1 л. Действие раствора основано на том, что глюкоза способствует обратной резорбции натрия в кишечнике, вместе с которым всасывается и вода, благодаря чему восстанавливается водно-солевое равновесие, устраняется эксикоз, нормализуется деятельность сердечнососудистой системы.
Навеску солей и глюкозы растворяют в воде при температуре 40-42°С непосредственно перед введением. При тошноте или нежелании больного пить раствор, возможно вливание его через назогастральный зонд. В случаях повторной рвоты, а также у престарелых и у больных сахарным диабетом при 2 степени обезвоживания рекомендуется внутривенное введение подогретых до36-38С полиионных растворов, а также оно абсолютно показано больным с обезвоживанием 3-4 степени.
Наиболее адекватное замещение теряемых ионов и оптимальная коррекция нарушения гемостаза достигается при внутривенной инфузии раствора "квартасоль" — содержит на 1 л. апирогенной воды 4,75 г. хлорида натрия, 1,5г. хлорида калия, 2,6г. ацетата натрия, и 1 г. гидрокарбоната натрия. Возможно также вливание растворов: "хлосоль"- на 1л. апирогенной воды- 4,75г. хлорида натрия, 3,6г. ацетата натрия, 1,5г. хлорида калия; раствор «лактосоль» (синонимы: Рингер-лактат, лактатно-солевой раствор, раствор Хартмана), содержащий на 1л. апирогенной воды 6,1г. хлорида натрия,3,4г. лактата натрия, 0,3г. гидрокарбоната натрия, 0,3г. хлорида калия, 0,16г. хлорида кальция и 0,1г. хлорида магния; "трисоль" (или р-р Филипса -1): на 1л. апирогенной бидистилированной воды добавляют 5г. хлорида натрия, 4г. гидрокарбоната натрия и 1г. хлорида калия. Можно использовать раствор "ацесоль"- на 1л. апирогенной воды- 5г. хлорида натрия, 2г. ацетата натрия и 1г. хлорида калия. Вводимые в растворы соли должны быть химически чистыми. Растворы хранят не более 6 часов. В случае применения «трисоль» — для длительного хранения пригоден раствор, содержащий лишь хлорид натрия и хлорид калия, к которому прилагается стерильная навеска гидрокарбоната натрия. Посуда должна быть из апирогенного стекла или пластика.
При выраженном обезвоживании общее количество вводимого р-ра составляет 6-10л, что равняется 5-10% массы тела. Кроме водно-солевой терапии больным назначают (обычно перорально) антибиотики, которые способны уменьшать длительность диареи и объем водно-солевых потерь. Антибиотики дают внутрь после прекращения рвоты: тетрациклин, доксициклин, левомицетин, эритромицин, фуразолидон, ципрофлоксацин.
Для быстрого реагирования на эпидемию холеры и для предупреждения случаев смерти от этой болезни медицинские учреждения должны иметь необходимое количество оральных регидратационных солей, внутривенных жидкостей и соответствующих антибиотиков. Во время эпидемии холеры поставки этих предметов снабжения могут быстро потребоваться в количествах больших, чем обычно. Поэтому для подготовки к вспышке важно поддерживать дополнительные запасы в соответствующих звеньях системы поставок лекарственных средств. Небольшие "буферные запасы" могут размещаться в лечебно-профилактических учреждениях на местах, более крупные запасы (чрезвычайный запас) — в центральных аптечных складах.
Профилактика. Для специфической профилактики применяются холерная вакцина и холероген-анатоксин, который вводят строго подкожно ниже угла лопатки взрослым 0,5 мл, детям — от 0,1 до 0,5 мл в зависимости от возраста. Вакцинация против холеры создает защиту лишь у 40-60% людей в течение 3-6 месяцев. Международное свидетельство о вакцинации против холеры действительно в течение 6 месяцев после вакцинации или ревакцинации.
Единственная надежная защита — тщательное соблюдение правил личной гигиены. Труп хоронят завернутым в простыню, смоченную 5-10% раствором лизола, дно гроба и могилы засыпают 10см слоем хлорной извести.
Средства дезинфекции при холере: хлорамин Б, хлорная известь, известь белильная термостойкая, нейтральный гипохлорит кальция- НГК; гипохлорит кальция технический- ГКТ; двуосновная соль гипохлорита кальция -ДСГК; гипохлорит натрия; сульфохлорантин, дезоксон-1 или дезоксон-4Э, пергидроль, перекись водорода с моющим средством пероксогидрат фторида калия, полисепт, амфолан, лизол А, едкий натр, формалин, аммиак, кипячение, автоклавирование, спирт 70, сжигание, прокаливание, обработка в воздушных камерах.

Читайте также:  Бычий цепень симптомы у человека лечение

Оглавление книги открыть закрыть

1. Основы токсикологии. Взаимодействие организма и токсичных химических веществ
2. Классификации токсичных химических веществ
3. Токсический процесс
4. Общие мероприятия экстренной медицинской помощи при массовых острых химических поражениях в чрезвычайных ситуациях
5. Токсичные химические вещества нейротоксического действия
6. Токсичные химические вещества психодислептического действия
7. Токсичные химические вещества пульмонотоксического действия
8. Хлор, оксиды азота, фтор и его соединения
9. Токсичные химические вещества общетоксического действия
10. Цианиды, галогенцианы, сероводород
11. Отравление угарным газом
12. Отравление арсином
13. Токсичные химические вещества раздражающего действия
14. Токсичные химические вещества цитотоксического действия
15. Отравление фенолом, отравление рицином
16. Модификаторы пластического обмена. Диоксин, окись этилена
17. Ядовитые технические жидкости
18. Основы радиобиологии, биологическое действие ионизирующих излучений
19. Естественные и техногенные источники ионизирующего излучения
20. Радиационные поражения
21. Механизм возникновения радиационных поражений.
22. Радиационные поражения при внешнем облучении
23. Радиационные поражения при внутреннем облучении
24. Радиационные поражения при контактном (аппликационном) облучении
25. Лечебно-эвакуационные мероприятия при радиационных поражениях
26. Профилактические противолучевые средства
27. Классификация радиопротекторов
28. Вещества природного происхождения
29. Фармакокинетика и фармакодинамика радиопротекторов
30. Механизм защитного действия радиопротекторов
31. Средства длительного поддержания повышенной радиорезистентности организма
32. Средства защиты от «субклинических» (не приводящих к ОЛБ) доз облучения
33. Средства профилактики первичной реакции организма на облучение
34. Комплексное применение профилактических противолучевых средств
35. Средства догоспитального лечения радиационных поражений
36. Средства профилактики внутреннего облучения
37. Средства профилактики контактного облучения
38. Характеристика эпидемических очагов в чрезвычайных ситуациях
39. Биологические средства поражения и способы их применения
40. Особенности проведения противоэпидемических мероприятий при применении БС (БПА)
41. Мероприятия по локализации и ликвидации эпидемических очагов при ЧС
42. Средства и методы экстренной профилактики при ЧС
43. Опасные и особо опасные инфекционные заболевания, характерные для ЧС, медицинские средства профилактики и лечения
44. Чума, сибирская язва, оспа, холера
45. Мелиоидоз, ботулизм, сап, энцефалит, брюшной тиф
46. Иерсиниоз, туляремия, сыпной тиф, болезнь «легионеров»
47. Крымская геморрагическая лихорадка, вирусная лихорадка Марбург
48. Лихорадка Эбола, Омская геморрагическая лихорадка, Ку-лихорадка, Лихорадка Денге, лихорадка Ласса
49. Назначение, задачи и порядок проведения химической и радиационной разведки
50. Средства и методы химической разведки и контроля
51. Средства и методы радиационной разведки и контроля
52. Виды специальной обработки
53. Способы проведения специальной обработки
54. Дезактивирующие, дегазирующие, дезинфицирующие вещества и растворы
55. Технические средства специальной обработки
56. Особенности проведения частичной специальной обработки при загрязнении ТХВ, РВ и БПА
57. МЕРОПРИЯТИЯ ПО КОНТРОЛЮ, ЗАЩИТЕ, ОБЕЗЗАРАЖИВАНИЮ ПРОДУКТОВ ПИТАНИЯ И ВОДЫ, ОРГАНИЗАЦИЯ ИХ САНИТАРНОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ В ЧС
58. Организация санитарной экспертизы продовольствия и воды
59. ЛИТЕРАТУРА
60. Об авторах

Читайте также:  Какие лимфоузлы в молочной железе бывают раком

« назад Оглавление вперед »
43. Опасные и особо опасные инфекционные заболевания, характерные для ЧС, медицинские средства профилактики и лечения &#0171 | &#0187 45. Мелиоидоз, ботулизм, сап, энцефалит, брюшной тиф

Чума – острое инфекционное заболевание, вызываемое Iersinia pestis, характеризуется явлениями тяжелой общей интоксикации, воспалительными процессами в лимфатических узлах, легких и других органах.

Различают следующие четыре клинико-анатомические формы чумы: 1. Бубонная чума – характерно увеличение регионарных лимфатических узлов. 2. Кожно-бубонная форма чумы – помимо бубона наблюдаются изменения в месте заражения «первичный аффект». 3. Первично-легочная чума. 4. Первично-септическая чума.

Бубонная форма чумы. При типичной бубонной чуме кожа или слизистые оболочки на месте внедрения возбудителя остаются без заметных изменений. Возбудитель проникает в регионарные лимфатические узлы, вызывая в них воспалительный процесс и формирование бубонов. Бубон достигает 5-8 см в диаметре, лимфатические узлы спаяны, тестоватой консистенции, на разрезе темно-красного цвета с очагами некроза. При микроскопическом исследовании определяется серозно-геморрагический лимфаденит.

Измененные регионарные лимфатические узлы по отношению к воротам инфекции имеют название – первичных чумных бубонов первого порядка. Если возбудитель из такого бубона лимфогенным путем проникает в следующую группу лимфатических узлов и вызывает в нем воспаление, то тогда развивается первичный бубон второго порядка. Гематогенное проникновение чумных микробов в лимфатические узлы, удаленные от места внедрения инфекции приводят к образованию вторичных бубонов.

Кожно-бубонная форма чумы отличается от бубонной тем, что при ней, помимо бубона, развиваются изменения в месте заражения, т.е. развивается первичный аффект. На коже в месте проникновения возбудителя возникает розеола, она превращается в папулу, везикулу и пустулу. Пустула наполнена кровянисто-гнойным содержимым с большим количеством чумных микробов. В результате вскрытия пустулы образуется язва с воспаленными валикообразными краями, возможно образование чумного карбункула. Розеола или папула или пустула называются «чумная фликтена».

Первично-легочная чума. Чрезвычайно контагеозна, продолжительность заболевания 2-3 дня. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Возникает долевая пневмония и плевропневмония, ткань легкого на разрезе серо-желтая, плеврит серозно-геморрагический, экссудат без фибрина.

Первично-септическая чума – картина сепсиса без видимых входных ворот на фоне бактериемии. Выраженная паренхиматозная дистрофия органов, септическая селезенка с некрозами пульпы. Геморрагический диатез.

Наибольшая летальность наблюдается при легочной и септической формах чумы.

Оспа натуральная – острое инфекционное заболевание, характеризующееся явлениями общей интоксикации, лихорадкой и развитием папулезно-пустулезной сыпи на коже и слизистых оболочках. Входными воротами являются органы дыхания, где появляются первые поражения.

Различают три основные формы натуральной оспы: 1. Папуло-пустулезную оспу. 2. Геморрагическую форму. 3. Вариолоид.

Патологическая анатомия. Папуло-пустулезная сыпь появляется на лице, волосистой части головы, шее, груди, спине. В клетках мальпигиева слоя эпидермиса появляются дегенеративные изменения. Клетки набухают, цитоплазма вакуолизируется, между эпителиальными клетками образуются пространства, заполненные серозным экссудатом. Около ядра набухших клеток в виде шаров располагаются тельца Гварниери. Развивается «баллонная дегенерация» эпидермиса. Баллоннообразные клетки сливаются и образуют внутриэпидермальные пузырьки, разделенные тяжами клеток на несколько камер.

Многокамерные пузырьки-везикулы, наполненные серозным экссудатом, имеют в центре пупковидные вдавления. При дальнейшем развитии инфекции в везикуле образуется серозно-гнойный, а затем и гнойный экссудат, разрушаются эпителиальные тяжи и везикула переходит в пустулу, что соответствует 9-10 дню болезни. Макроскопически на коже и слизистых вначале образуются папулы, затем они превращаются в везикулы и гнойничковые образования – пустулы (2 неделя). На 3-й неделе пустулы заживают, оставляя рубчики разных размеров.

Геморрагическая форма – характеризуется присоединением к папулам и пустулам кровоизлияний на коже. На коже много пузырей, которые лопаются и образуются кровоточащие дефекты кожи – «черная оспа». Для этой формы характерно тяжелое течение со смертельным исходом.

Читайте также:  Серологическое исследование на корь

Большое значение имеет так называемая оспенная пурпура, форма натуральной оспы, протекающая как острый сепсис, и заканчивающаяся гибелью больного.

Вариолоид – легкая, стертая атипичная форма оспы, развивающаяся при частично сохранившемся иммунитете у ранее привитых лиц или перенесших оспу. При вариолоиде наблюдается незначительное повышение температуры, слабо выражена интоксикация, редкая сыпь. Прогноз благоприятный.

Холера – острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением желудочно-кишечного тракта, наличием общей интоксикации, нарушением водно-солевого обмена и обезвоживанием организма.

Патологическая анатомия. Трупы умерших от холеры имеют характерный вид, позволяющий заподозрить холеру: они обезвожены, черты лица заострены, кожные покровы синюшны, резко выражено трупное окоченение, верхние конечности согнуты, руки сжаты в кулаки, что напоминает позу боксера.

На секции органы и ткани сухие, серозные оболочки как бы покрыты мылом или мукой, обнаруживается сгущение крови, напоминающее, по мнению Н.И.Пирогова «смородинное желе». Кишечник переполнен жидкостью, имеющей вид «рисового отвара».

В течении болезни выделяют три периода:

1. Холерный энтерит – серозный или серозно-геморрагический – это легкая форма холеры. Болезнь проявляется в виде внезапной диареи без наличия тенезмов, длится до 8 суток.

2. Холерный гастроэнтерит– к гастроэнтериту добавляется серозный или серозно-геморрагический гастрит. Это среднетяжелая форма болезни. Холерный гастроэнтерит является дальнейшей фазой болезни, характеризуется частым стулом и многократной рвотой.

3. Холерный алгид (algidus –холодный). Наиболее тяжелая форма холеры. Типичными признаками являются сморщенность кожи рук, сочетающаяся с цианозом. Температура тела резко снижена до 35,0° – 34,0°, пульс нитевидный, давление падает. В паренхиматозных органах резко выражены повреждения клеток.

Морфология. Холерный вибрион не проникает через слизистую оболочку кишечника и, т.о. вызывает минимальные гистопатологические изменения. Имеет место гипертрофия собственной пластинки слизистой, средняя степень инфильтрации мононуклеарами и гиперплазия Пейеровых бляшек.

В тонком кишечнике полнокровие, отек, некроз и слущивание эпителиальных клеток, инфильтрация слизистой лимфоидно-плазматическими клетками, нейтрофилами.

Сибирская язва (Anthrax). Относится к группе инфекционных зоонозов, поражающих человека и животных.

Возбудитель сибирской язвы – Bacilla anthracis – была выявлена Паллендером (Pallender) под микроскопом в 1849 г. в крови больных животных. Возбудитель представляет неподвижную палочку с закругленными концами, образует капсулы и споры, грамположителен. Обладает отрицательным хемотаксисом для лейкоцитов, при этом в очагах воспаления не образуется гноя.

В зависимости от путей проникновения и клинического проявления инфекции выделяют кожную, легочную и кишечную формы. Возможна также менингоэнцефалическая форма и первичная септическая форма сибирской язвы.

Кожная форма – первичный аффект с серозно-геморрагическим экссудатом переходит в геморрагический карбункул с широкой зоной отека. На вершине карбункула плотная корочка экссудата – «уголек».

Легочная форма – проявляется как очаговая или сливная серозно-геморрагическая пневмония с выделением жидкой пенистой, с примесью крови, мокроты без нейтрофилов (!). Легочная форма – результат быстрого образования спор в лимфатических узлах средостения. Развивается тяжелый геморрагический некротизирующий лимфаденит.

При кишечной форме – в нижнем отделе подвздошной кишки появляются участки геморрагической инфильтрации и язвы, развивается серозно-геморрагическое воспаление кишки. Картина серозно-геморрагического воспаления отмечается и в лимфатических узлах брыжейки с геморрагическим выпотом в брюшной полости.

Менингоэнцефалическая форма – обусловлена локализацией инфекции в области ЦНС. Отмечается геморрагическое воспаление мягкой оболочки мозга. Мозг покрыт «красным чепчиком».

Первичная септическая форма сибирской язвы – заболевание протекает тяжело с наличием геморрагического воспаления в органах и тканях с развитием вторичной пневмонии, менингоэнцефалита и выраженным геморрагическим диатезом.

Сепсис —(греч. – гниение) -особая форма ответа организма на генерализованную инфекцию, при которой макроорганизм не способен локализовать инфекционный процесс; характеризуется несоответствием общих тяжелых расстройств местным воспалительным изменениям и, часто, образованием новых очагов гнойного воспаления в различных органах.

По клинико-морфологическим признакам выделяют 4 формы сепсиса: септикопиемию, септицемию, септический (бактериальный) эндокардит и хрониосепсис.

Септикопиемия – форма сепсиса, при которой ведущими являются гнойные процессы в воротах инфекции и метастазирование гноя с образованием гнойничков во многих органах и тканях. Проявления гиперергии выражены умеренно. Возбудитель стафилококки.

Септицемия – это форма сепсиса, для которой характерны выраженные токсические явления (высокая гектическая температура, затемненное сознание, геморрагический диатез, желтуха), гиперергическая реактивность организма, отсутствие гнойных метастазов и быстрое течение.

Затяжной септический эндокардит – это форма сепсиса, для которой характерно поражение клапанов сердца – чаще всего аортальных. Возбудитель чаще всего — зеленящий стрептококк, гемолитический стрептококк, пневмококк. На створках клапанов образуются тромбо — бактериальные массы. Первичный септический эндокардит (болезнь Черногубова) развивается на интактных клапанах. Вторичный – на измененных клапанах.

Хрониосепсис – характеризуется наличием длительно-существующего гнойного очага и обширных нагноений. И.В.Давыдовский рассматривал это как гнойно-резорбтивную лихорадку, ведущую к травматическому истощению.

Изучить макропрепараты:

65, 197. Геморрагическая пневмония.

На фоне полнокровной легочной ткани видны очаги темно-красного цвета

224. Серозно-геморрагическое воспаление кишки при сибирской язве (пластинка).

На слизистой оболочке кишки видны очаги геморрагического воспаления.

Муляж 7. Сибиреязвенный карбункул.

На коже лица виден очаг темно-красного цвета, по периферии зона отека.

Муляж 10. Натуральная оспа.

На коже лица видна полиморфная папулезно-пустулезная сыпь с кровоизлияниями и черными корочками.

Последнее изменение этой страницы: 2017-03-15; Просмотров: 540; Нарушение авторского права страницы

Вам понравится:

Комментарии:

Ваш электронный адрес не будет опубликован.

Adblock detector