Гиперплазия эндометрия дифференциальная диагностика

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2013

24-25 октября, Казахстан, Нур-Султан

Новое место проведения! Территория Астана-ЭКСПО, павильон С3.5

Получить бесплатный билет

Международная выставка по здравоохранению

24-25 октября, Казахстан, Нур-Султан

Новое место проведения! Территория Астана-ЭКСПО, павильон С3.5

Получить бесплатный билет

Общая информация

Краткое описание

Гиперплазия эндометрия (или гиперпластические процессы миометрия, ГПЭ) – патологическая диффузная или очаговая пролиферация (утолщение) железистого и стромального компонентов слизистой оболочки матки с преимущественным поражением железистых структур.

Название протокола: "Гиперплазия эндометрия"
Код протокола:

Код(ы) МКБ-10:
N85.0 Железистая гиперплазия эндометрия
N85.1 Аденоматозная гиперплазия эндометрия

Сокращения, используемые в протоколе:
ВОЗ – всемирная организация здравоохранения
ГПЭ – гиперпластические процессы эндометрия
ГЭ — гиперплазия эндометрия
ГнРГ-гонадотропинрилизинг гормон
ЗГТ- заместительная гормональная терапия
КОК – комбинированные оральные контрацептивы
МРТ-магнито-резонансная терапия
МЦ- менструальный цикл
УЗИ – ультразвуковое исследование
ЭМК-эндометриально-маточный коэффициент

Дата разработки протокола: апрель 2013 года.
Категория пациентов: гинекологические больные.
Пользователи протокола: врачи акушеры-гинекологи, врачи ВОП, фельдшера, акушерки ПМСП,онкогинекологи.

Классификация

Клиническая классификация

Согласно классификации ВОЗ 1994 г. всего выделяют четыре гистологические группы, или четыре варианта гиперплазии эндометрия:

1. Простая гиперплазия эндометрия без атипии – наиболее часто встречающийся вариант гиперплазии.Для нее характерно повышенное количество железистых и стромальных элементов без структурной перестройки эндометрия,обнаруживаемое в результате гистологических исследований. В литературе эквивалентом простой типичной гиперплазии являются понятия “железистая” и “железисто — кистозная гиперплазия эндометрия”.

2. Сложная гиперплазия эндометрия без атипии предполагает изменение расположения желез, изменение их формы и размера, уменьшение выраженности стромального компонента, т.е.наличие структурных изменений ткани при отсутствии клеточной атипии. Этот вариант соответствует нерезко выраженнойаденоматозной гиперплазии.

3. Простая атипическая гиперплазия эндометрия встречается достаточно редко. Ее отличительным признаком является наличие атипии клеток желез. При этом структурные измененияжелез, имеющих причудливую форму (на косых срезах напоминая картину “железа в железе”) отсутствуют, а эпителий демонстрирует повышенную митотическую активность.

4. Сложная атипическая гиперплазия эндометрия характеризуется выраженной пролиферацией железистого компонента,сочетающейся с явлениями атипии как на тканевом, так и на клеточном уровне, но еще без инвазии базальной мембраны железистых структур. Железистый эпителий многорядный, с признаками полиморфизма. Цитоплазма эпителиальных клеток увеличена в размерах,эозинофильна; ядра клеток увеличены,бледные. Отчетливо идентифицируются глыбки хроматина и крупные ядрышки. Увеличена митотическая активность, возрастаетчисло и спектр патологических митозов. Этот вариант изменений эндометрия соответствует резко выраженной аденоматозной гиперплазии.

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий:

Основные
— жалобы и анамнез;
— специальное гинекологическое исследование (осмотр наружных половых органов, шейки матки на зеркалах, бимануальное исследование);
— трансвагинальное УЗИ;
— гистероскопия;
— гистологическое исследование

Дополнительные: цитологическое исследование аспирата из полости матки

Минимальный перечень обследования для плановой госпитализации
Согласно инструкции по обследованию больных на плановое хирургическое лечение

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез: маточные кровотечения, чаще ациклические, контактные кровяные выделения, реже меноррагии. Анамнез: первичное бесплодие у больных репродуктивного возраста, невынашивание.

Физикальное обследование: на зеркалах и вагинальное исследование.

Лабораторные исследования: гистологическое исследование соскоба эндометрия, цитологическое исследование аспирата из полости матки.

Гистологическое исследование соскобов слизистой матки – окончательный метод диагностики гиперплазии эндометрия!
Цитологическое исследование аспирата из полости матки используют при динамическом наблюдении за эффективностью гормональной терапии и как скрининговый метод при диспансерном обследовании.

Инструментальные исследования: вагинальное УЗИ, гистероскопия, раздельное диагностическое выскабливание слизистой матки, аспирационная биопсия эндометрия.

Трансвагинальное УЗИ – скрининговый высокоинформативный метод диагностики патологии половых органов.При УЗИ оценивают характер М-эхо: в период менопаузы не должно превышать 4-5 мм по толщине, быть равномерным, структура его однородна. У менструирующих М-эхо интерпретируют с учетом фазы менструального цикла. Оптимальный срок для исследования на 5-7 день цикла (1 день менструации = 1 день цикла). Тонкое однородное М-эхо соответствует полному отторжению функциональному слою эндометрия, тогда как локальное или равномерное увеличение толщины М-эха следует расценивать как патологию. Для гиперплазии эндометрия патогномоничными УЗ признаками являются ровный контур М-эха, увеличение передне-заднего размера свыше возрастной нормы, негомогенная структура М-эха, либо повышенная эхоплотность, наличие эхонегативных включений

Гистероскопия — проводится перед выскабливанием слизистой матки для верификации характера патологии, ее локализации, после него с целью контроля за тщательностью проведенной операции.
Гистероскопическая картина гиперплазии эндометрия бывает различной и зависит от характера гиперплазии (обычная или полиповидная), распространенности (очаговая или диффузная), наличия кровотечения и его длительности.

При обычной гиперплазии и отсутствии кровяных выделений эндометрий утолщен в виде складок различной высоты, бледно-розового цвета, отечный, просматривается большое количество протоков желез (прозрачные точки). Если гистероскопию проводят при наличии длительных кровяных выделений, чаще в дне матки и в области устьев маточных труб определяют бахромчатые обрывки эндометрия бледно-розового цвета, на остальном протяжении эндометрий тонкий бледный. Эндометрий на описанной гистероскопической картине трудно отдифференцировать от эндометрия в фазе ранней пролиферации.

При полиповидной форме гиперплазии эндометрия поверхность эндометрия выглядит неровной в идее ямок, кист, бороздок, имеет полиповидную форму, бледно-розовый цвет. Величина полипов от 0,1х0,3 до 0,5-1,5 см.
Атипическая гиперплазия эндометрия и очаговыйаденоматоз не имеет характерных эндоскопических критериев, и их гистероскопическая картина напоминает обычную железисто-кистозную гиперплазию. При тяжелой форме атипической гиперплазии могут определять железистые полиповидные тусклые разрастания желтоватого или сероватого цвета.

Показания для консультации специалистов:
— консультации специалистов эндокринолога, невропатолога, терапевта: у пациенток репродуктивного периода зависит от обнаруженных изменений; у пациенток пери- и постменопаузального возраста для выбора терапии углубленное обследование для обнаружения сопутствующих заболеваний (биохимическое исследование крови, сахар крови, контроль АД, УЗИ брюшной полости и др.);
— консультация онколога после гистологической верификации диагноза при простой атипической или сложной (комплексной) атипической гиперплазии.

Определение и классификация:

Гистологическая классификация ВОЗ (1975 г.) (1,2) выделяют три основных вида гиперпластических процессов эндометрия:

1. железисто-кистозная гиперплазия эндометрия
2. полипы эндометрия (железистые, железисто-кистозные, железисто-фиброзные)
3. атипическая гиперплазия эндометрия (аденоматоз, диффузная либо очаговая аденоматозная гиперплазия, в том числе аденоматозные полипы)

Первые два процесса считают фоновыми для возникновения рака эндометрия (частота от 2 до 4%), а атипическую гиперплазию, морфологическим проявлением которой является нарушение клеточной дифференцировки, выражающееся в той или иной степени атипии в пределах эпителиального пласта — предраком (риск малигнизации составляет 25-30%) (3).

В МКБ-10 гиперпластические процессы составляют следующие рубрики (4):

● N85.0 Железистая гиперплазия эндометрия (включает кистозную, железисто-кистозную и полиповидную).

● N85.1 Аденоматозная (атипическая) гиперплазия эндометрия.

● N 84.0 Полип тела матки

Учитывая, что опасность патологического процесса определяется наличием, или отсутствием клеточного и ядерного атипизма в настоящее время в мире наиболее широко используется классификация, предложенная ВОЗ в 1994 г. [1].

Гиперплазия (без атипии, типичная):

● Простая гиперплазия без атипии.

● Сложная гиперплазия без атипии (аденоматоз без атипии).

Атипичная (атипическая) гиперплазия:

● Сложная атипичная или атипическая (аденоматоз с атипией).

Понятие «сложная гиперплазия» звучит не так страшно, как предрак, хотя понятно, что не любой предрак становится раком, как и наоборот «первичный рак» может вуалироваться за доброкачественным процессом. Согласно этой классификации выделяют простую и сложную гиперплазии, в зависимости от степени структурного изменения слизистой оболочки тела матки, а также учитывают наличие или отсутствие клеточной атипии.
Простая типичная гиперплазия – это самый лёгкий и наиболее часто встречающийся вариант гиперплазии, когда при гистологическом исследовании обнаруживается повышение количества железистых и стромальных элементов без структурной перестройки эндометрия. В отечественной литературе эквивалентом простой типичной гиперплазии являются термины железистая и железисто-кистозная гиперплазия эндометрия [7]. Железистая и железисто-кистозная гиперплазия считаются качественно доброкачественным процессом, но степень их выраженности несколько различается: активная пролиферация желез и стромы эндометрия сопровождается или не сопровождается расширением желез и образованием кист. Сложная гиперплазия без атипии предполагает изменение расположения желез, изменение их формы и размера, уменьшение выраженности стромального компонента, т. е. наличие структурных изменений ткани в отсутствии клеточной атипии, этот вариант соответствует нерезко выраженной аденоматозной гиперплазии. При сложной гиперплазии эндометрий, как и при простой, стимулируется эстрогенами, но «ускользает» из-под гормонального контроля. Простая атипическая гиперплазия эндометрия встречается достаточно редко. Отличительным признаком является наличие атипии клеток желез; при этом структурные изменения желез отсутствуют. Сами железы имеют причудливую форму, на косых срезах напоминая картину «железа в железе», эпителий демонстрирует повышенную митотическую активность.
Сложная атипическая гиперплазия эндометрия характеризуется выраженной пролиферацией железистого компонента, сочетающейся с явлениями атипии как на тканевом, так и на клеточном уровне, но ещё без инвазии базальной мембраны железистых структур. Наблюдается скопление, наслоение и анормальный вид клеток, потеря полярности желез и расположение их «спина к спине». Цитоплазма эпителиальных клеток увеличена в размерах, эозинофильна; ядра клеток также увеличены, бледные. Отчётливо идентифицируются глыбки хроматина и крупные ядрышки. Увеличивается митотическая активность, возрастают количество и спектр патологических митозов [53]. Клеточная атипия сопровождается разрастанием и искажением формы желез, иногда с инфильтрацией в эндометриальную строму. Для определения формы и степени выраженности атипической гиперплазии учитывают выраженность атипии на тканевом, клеточном и ядерном уровнях. При наличии инвазии опухолевых клеток за пределы предсуществующих железистых структур изменения расцениваются как начало инвазии. Атипическая гиперплазия эндометрия занимает промежуточное положение между обычными формами железистой гиперплазии эндометрия и раком и является предраковым процессом эндометрия. В отсутствии клеточной атипии риск малигнизации эндометриальной гиперплазии низок, не более 1-3 %, но онкологический потенциал атипической гиперплазии высок и составляет 30-50 % [54]. Атипическая гиперплазия рассматривается в настоящее время как процесс чаще локальный, чем диффузный, возникающий на фоне типичной гиперплазии de novo, а не являющий собой стадию развития простой или сложной гиперплазии [55].

Общепринятая классификация полипов эндометрия отсутствует. МКБ-10 не даёт разновидностей полипов, лишь выделяя «аденоматозный полип» из общей группы в раздел опухолей женской половой сферы. В зависимости от гистоархетиктоники полипы традиционно разделяют на железисто-фиброзные и железистые. Патологи выделяют два вида полипов: 1- состоящие из функционирующего параллельно фазам и даже стадиям цикла эндометрия и 2 – представленные гиперпластическим эндометрием (5,6). Некоторые авторы считают, что «истинными» являются только полипы, содержащие железы базального типа, слабо реагирующие на прогестиновое воздействие (7). Полипы же функционального эндометрия правильнее считать полиповидной гиперплазией. Однако, исходя из гистологического определения полип, должен иметь кровеносный сосуд, независимо от присутствия, или приоритета железистого, фиброзного и др. компонентов. Другие полипы – особый случай. Выделяют следующие виды особых полипов эндометрия:

● железистые полипы (функциональные), представляющие собой очаговую гиперплазию эндометрия.

● Отдельно описаны особенности структуры полипов истмического отдела слизистой оболочки тела матки. Было выявлено, что железы полипов истмического отдела могут быть выстланы как эндометриальным, так и эндоцервикальным эпителием, а стенки сосудов богаты мышечной тканью (16,17).

● аденомиоматозные полипы (полипоидные аденомиомы);

● «кистозные атрофические», или «старческие» (сенильные) полипы менопаузального периода;

● децидуальные (плацентарные) полипы;

● кальцификаты – вероятно, как результат хронического эндометрита;

● субмукозные лейомиомы и кальцификаты не относятся к полипам, но зачастую требуют дифференцировки с ними, как и метаплазии, определяемой только патологом. Следует отметить, что в случаях выявления метаплазии, как и бластомы – необходима экспертная оценка гистологического материала (стёкол), на уровне городских, областных онкодиспансеров.

● метаплазии – проявление нарушенной клеточной дифференцировки, выражающееся в появлении в эндометрии эпителия, нехарактерного для слизистой полости матки. Метаплазия часто сопровождает гиперпластические процессы в эндометрии, в т.ч. – атипическую гиперплазию, может встречаться при эндометриальных карциномах, однако нередко имеет место и вне связи с другими патологическими процессами. Метаплазия сама по себе ни в коем случае не должна отождествляться с облигатным предраком и опухолью и не должна расцениваться как доказательство их наличия. Однако несомненно, что метаплазия, как и гиперплазия, является процессом, на фоне которого развитие карциномы более вероятно. Выделяют следующие виды метаплазии эндометрия:

Плоскоклеточная метаплазия. Наблюдается как в железах, так и в поверхностном эндометрии, как при гиперплазии, так и в нормально функционирующей слизистой. Может быть связана с полипами эндометрия и субмукозными лейомиомами. Редко имеет место ороговение («ихтиоз матки»). Диффузная плоскоклеточная метаплазия (аденоакантоз) должна быть четко дифференцирована от сравнительно нередкой высокодифференцированной аденокарциномы с плоскоклеточной метаплазией (т.н. аденоакантомой), при которой плоскоклеточный компонент опухоли имеет вполне доброкачественный вид(11).

Трубная (реснично-клеточная) метаплазия. Встречается в поверхностном эпителии и в железах, когда ресничные клетки (и в норме редко «разбросанные» в эндометриальном эпителии) значительно увеличиваются в количестве, и выстилка становится похожей на таковую в маточной трубе, что легло в основу названия этого вида метаплазии. Обычно встречается при гиперплазии эндометрия.

Папиллярная (синцитиальная папиллярная) метаплазия (гиперплазия). Наблюдается в поверхностном эпителиислизистой тела матки. Часто имеет место при пролонгированной эстрогенной стимуляции. Её в разных случаях расценивают не только как метапластическое проявление, но и как выражение гиперплазии и, наоборот, как проявление повреждения на фоне острого отторжения эндометрия.

Муцинозная метаплазия. Состояние, при котором эндометрий становится похожим на эндоцервикальную слизистую. Характерно, в частности, в тамоксифен-индуцированных полипах. Имеет важное значение в плане дифференциальной диагностики с муцинозной аденокарциномой.

Светлоклеточная (мезонефроидная) метаплазия. Важна в плане дифференциальной диагностики со светлоклеточной (мезонефроидной) аденокарциномой.

Эозинофильная (онкоцитарная) метаплазия. Эстроген-индуцированное состояние. Требует дифференциальной диагностики с атипической гиперплазией эндометрия и исключительно редкой онкоцитарной карциномой. Диагноз метаплазии ставится при отсутствии признаков ядерного атипизма.

Интестинальная метаплазия. Редкая форма, при которой эндометрий напоминает слизистую оболочку кишки.

Частота гиперпластических процессов эндометрия в структуре гинекологической патологии составляет 3,8% (14). Гиперпластические процессы эндометрия возможны в любом возрасте, но их частота значительно возрастает к периоду перименопаузы. Сопровождается нарушениями менструальной, репродуктивной функцией и считаются предраковым состоянием (13). Простая гиперплазия эндометрия без атипии переходит в рак в 1% случаев, полиповидная форма без атипии – в 3 раза чаще. Простая атипическая гиперплазия эндометрия без лечения прогрессирует в рак у 8% больных, сложная атипическая гиперплазия – у 29% больных. Наиболее частый вид гиперпластического процесса эндометрия – полипы, встречающиеся у гинекологических больных с частотой от 0,5 до 5,3% (15). Вероятно, такой разброс данных, обусловлен отсутствием четкого определения полипа эндометрия и соответственно различиями в критериях отбора контингентов гинекологических больных для исследования, в том числе и по возрастным категориям. Возникают в любом возрасте и также увеличиваются с возрастом. Средний возраст больных с полипами матки, составляет 45,0+9,0 года (52). Средний’ возраст больных с фиброзно-железистыми полипами матки по нашим данным 46,9 лет. Полипы эндометрия малигнизируются в 2-3% наблюдений. Как причина маточных кровотечений в клинике достигает — 30-40% (20). Рак эндометрия – самое частое из онкологических заболеваний женской половой сферы, он диагностируется в 15-20 случаях на 100 тыс женщин каждый год [61] и преобладающим его типом (75 %) является аденокарцинома. Большинство случаев эндометриальной аденокарциномы возникает спорадически, только в 5 % наблюдений отмечается наследственная предрасположенность. Выделяются два типа канцерогенеза спорадической аденокарциномы. Около 80 % опухолей относится к I типу, возникает между 20-54 годами и зависит от избыточной эстрогенной стимуляции [62]. Предшественниками именно этого типа опухолей являются гиперпластические процессы эндометрия.

Несмотря на внедрение эндоскопического контроля в процессе хирургического удаления полипов эндометрия, частота рецидивов остается высокой. По данным разных авторов, она варьирует от 25,9 до 78% (28,29,30,31). Полипы рецидивируют у 14,0% женщин после проведения гормональной терапии (50), у 46,0% полипы эндометрия рецидивируют после раздельного диагностического выскабливания и даже после проведения гистерорезектоскопии у 13,5% случаются рецидивы заболевания (51). Средний срок появления рецидивов составляет 12,0±5,0 месяцев после их удаления (52).

Этиология и патогенез:

Нет единого мнения относительно причин возникновения гиперпластических процессов эндометрия, в том числе полипов. Предложены различные теории:

1. Воспалительная теория происхождения полипов матки:

Так, выявлена при исследовании спектра возбудителей инфекции эндометрия и цервикального канала при полипах матки высокая степень инфицированности (93,9%) и 95,2% соответственно) с преобладанием смешанной бактериально-вирусной инфекции при полипах эндометрия и паразитарной — при полипах шейки матки. У всех женщин с полипами матки выявлены гистологические признаки воспаления в виде лейкоцитарной, лимфоцитарной и гистиоцитарной инфильтрации, а также отёка и фиброза стромы, коррелирующие с иммунологическими нарушениями в виде увеличения IgA и G. Этиопатогенетическое лечение в виде антибактериальной, противовирусной и иммуномодулирующей терапии с полной элиминацией возбудителей даёт снижение рецидивов заболевания с 36,0% до 1,2% при полипах эндометрия (р Закладка Постоянная ссылка.

1. Классификация Гиперплазия эндометрия — это избыточная пролиферация эпителия и, в меньшей степени, стромы эндометрия. Основная опасность гиперпластических процессов эндометрия заключается в возможности их прогрессирования до злокачественности, развития аденокарциномы. По классификации выделяют железистую, железисто-кистозную и атипическую гиперплазию.
Железистая и железисто-кистозная гиперплазия по сути являются единым процессом, но выраженным в разной степени. Различие между ними состоит в степени кистозного расширения желез. При железисто-кистозной гиперплазии имеют место кистозно-расширенные железы, при железистой гиперплазии они отсутствуют.
Возможно также развитие базальной гиперплазии с утолщением базального слоя слизистой оболочки за счет пролиферации желез, расположенных в компактном слое эндометрия, и стромальной гиперплазии с появлением крупных, полиморфных ядер клеток стромы.
Атипическая гиперплазия (аденоматоз) характеризуется структурной перестройкой и более интенсивной пролиферацией желез. Она может развиваться в базальном, функциональном или обоих слоях эндометрия. Одновременное развитие гиперплазии в функциональном и базальном слоях является прогностически неблагоприятным признаком. Развитие аденоматоза может происходить не только в гиперплазированном, но и в атрофическом, истонченном эндометрии.
Атипию эндометрия подразделяют на структурную, при которой имеет место изменение формы и расположения желез, и клеточную с атипией клеток эпителия и стромы.
Атипическая гиперплазия может быть диффузной, с гиперпластическими процессами эпителия, и очаговой на фоне железистой, базальной гиперплазии, в полипах или в неизмененном эндометрии. По степени атипический гиперплазии выделяют слабую, умеренную и тяжелую формы.
При слабой степени аденоматоза крупные и мелкие железы отделены друг от друга тонкими прослойками стромы, цилиндрическим им ногоядерным эпителием желез. По мере прогрессирования процесса при умеренной степени, железы приобретают причудливую и уродливую форму.
При выраженной форме аденоматоза обильно разросшиеся железы тесно соприкасаются друг с другом, местами строма между ними практически отсутствует, в многорядном эпителии желез отмечается полиморфизм.

2. Этиология. Патогенез Для предраковых процессов эндометрия характерны незрелая и зрелая клеточные метаплазии — среди железистого эпителия появляются реснитчатые клетки.
Считается, что к предраковым заболеваниям относят аденоматоз и аденоматозные полипы в любом возрасте, железистую гиперплазию эндометрия в сочетании с гипоталамическим синдромом, железистую гиперплазию эндометрия с наклонностью к рецидивированию, особенно в период постменопаузы.
В патогенезе гиперплазии эндометрия ведущую роль придают эстрогенам. Важную роль играет относительная гиперэстрогения на фоне снижения концентрации прогестерона или абсолютная, и ее длительность.
Играет роль также дефицит эстрогенов, что приводит к неполноценности секреторных изменений в эндометрии. Развитие гиперплазии эндометрия может быть обусловлено патологией надпочечников, поджелудочной и щитовидной желез, которые индуцируют эти процессы прямо или косвенно через яичники.
Важную роль в патогенезе играет рецепторный аппарат эндометрия, функции которого могут определяться половыми стероидными гормонами или быть генетически детерминированными. Также имеют значение нарушения иммунной системы, при фоновых и предраковых состояниях отмечается снижение количества и функциональной активности Т-лимфоцитов, периферических В-клеток, лимфопения.
На развитие гиперпластических процессов эндометрия и их рецидивирование влияют нарушения метаболических процессов при ожирении, сахарном диабете, заболеваниях печени, почек, периферических эндокринных органов.

3. Клиническая картина. Диагностика Ведущими клиническими проявлениями гиперплазии эндометрия являются дисфункциональные маточные кровотечения, возникающие, как правило, после задержки менструации. Кровотечения могут быть продолжительными, умеренной интенсивности или обильными. Механизм их возникновения связывают с повреждениями различных звеньев нейроэндокринной регуляции репродуктивной функции.
При гиперпластических процессах эндометрия иногда появляются межменструальные кровянистые выделения. Гиперпластические процессы обычно сопровождаются бесплодием, причиной которого являются ановуляция и СПКЯ.
Диагноз основывается на клинических проявлениях и результатах вспомогательных неинвазивных и инвазивных методов исследования. Из клинических симптомов особое внимание следует обратить на частые рецидивы дисфункциональных маточных кровотечений и недостаточную эффективность гормональной терапии.
Ультразвуковое исследование является скрининговым, выявляющим контингент больных, требующих гистологического подтверждения диагноза. Важнейшим в постановке диагноза и определении формы гиперпластических изменений эндометрия является диагностическое выскабливание слизистой оболочки тела матки с последующим гистологическим исследованием полученного материала.
Выскабливание эндометрия проводят накануне ожидаемой менструации или в самом начале появления кровянистых выделений. Выскабливание производят под контролем гистероскопии.