Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения.
Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным
медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.
Тесты для контроля конечного уровня знаний студентов
По нормальной физиологии
1. В мужском организме гаметообразующая функция присуща клеткам
B)Сертоли семенников
C) Лейдига интерстициальной ткани
2. Гаметообразующая функция в женском организме присуща клеткам
A)гранулезам фолликулов
B) Сертоли семенников
C)Лейдига интерстициальной ткани
3. В мужском организме эндокринная функция присуща клеткам
B) Сертоли семенников
C)Лейдига интерстициальной ткани
4. В женском организме эндокринная функция присуща клеткам
A)гранулезам фолликулов и желтому телу
C) Лейдига интерстициальной ткани
5. Гормоны аденогипофиза, регулирующие секрецию мужских половых
B)лютеинизирующий (ЛГ)
C) адренокортикотропный гормон (АКТГГ)
D)соматотропный гормон (СТ)
6. Гормоны, регулирующие секрецию женских половых гормонов
A) ФСГ и ЛГ
B) тиреотропин и соматотропин
C) адреналин и норадреналин
D)мелатонин и серотонин
7. Гормон, регулирующий сперматогенез
B) лютотропин (ЛГ)
C)фоллитропин (ФСГ)
8. Гормон, активирующий созревание фолликулов
A) фолликулостимулирующий
9. Овуляцию зрелого фолликула контролирует
B) лютеинизирующий гормон
10. Гормон, который не вырабатывает плацента
A) эстроген
B) прогестерон
C) ХГ
D) ФСГ
11. Половое различие сильно нарастает в периоде
C) постпубертатном
12. Сперматозоиды способны к оплодотворению в периоде
D)половой зрелости
13. Незрелые сперматоциты появляются в периоде
B) пубертатном
D) половой зрелости
14. Половые гормоны синтезируются в коре надпочечников в периоде
A) препубертатном
15. Андрогены в организме женщин не образуются:
A) в клетках тека яичника
B) в сетчатой зоне коры надпочечников
C) в мозговом слое надпочечников
D) в интерстициальных клетках яичника
16. Эстрогены
A) стимулируютсокращенияматки и труб
B) тормозят сокращения матки и труб
C) замедляют процессы окостенения
D) вызывают атрофию желтого тела
17. Образование хорионического гонадотропина происходит
A) в коре надпочечников
B)в плаценте (синцитиотрофобластами)
18. Избирательное половое влечение к человеку противоположного пола
относят к форме влечения
D)сексуальной
19. Оплодотворение яйцеклетки происходит
B)вампулярной части маточной трубы
C) в полости матки
D)в брюшной полости
20. Функции придаточных желез мужских половых путей
A)секреция андрогенов и эстрогенов
C) выработка секретов
D) секреция ФСГ и ЛГ
21. Функции маточных труб
A) место оплодотворения и транспортировки оплодотворенной яйцеклетки
B)место для развития плода
C) участие в родах
22. Функцией влагалища не является
B) участие в родах
D) инкреция гормона
23. Функция матки
B) место оплодотворения яйцеклетки
D) место развития плода
24. Созревание фолликула происходит один раз в
C)28 дней
25. Циклические изменения в яичниках начинаются
A) с роста и созревания фолликула
B)развития желтого тела
C)атрофии желтого тела
D) овуляции фолликула
26. В лютеиновую фазу яичника происходит
B)овуляция зрелого фолликула
C)развитие желтого тела
D) атрофия фолликула
27. Женский половой цикл характеризуется изменениями в
A)базальном слое слизистой эндометрия
B)функциональном слое слизистой эндометрия
28. Нормальный менструальный цикл характеризуется
A)двухфазностью, и последовательным повышением эстрогенов и прогестерона
B)монофазностью, одновременным повышением гонадотропинов
C)монофазностью, одновременным понижением гонадотропинов
D) последовательным понижением эстрогенов и прогестерона
29. Овуляторный менструальный цикл характеризуется
A) отсутствиемграафовых пузырьков в яичниках
B)наличием первичных фолликулов
D) выходом зрелой яйцеклетки
30. В предовуляцию отмечаются изменения уровня гормонов
A)снижение ФСГ повышение ЛГ
B)_повышение ФСГ и снижение ЛГ
C) повышениеФСГ и ЛГ
D) увеличение толькопролактина
ФСГ в организме женщин
A) стимулирует рост фолликулов в яичнике
B) тормозит рост фолликулов в яичнике
C) уменьшает выработку эстрогенов
D) поддерживает существование желтого тела
Главный эстрогенный гормон в период постменопаузы
A) эстрадиол
B) эстрон
C) эстриол
D) эстрадиол-дипропионат
33. Эстрогены в предовуляционный период вызывают
A)разрастание функционального слоя слизистой матки
B)ослабление сокращения матки
C)отслоение слизистого слоя матки
D) ослабление сокращения маточных труб
34. В овуляционный период менструального цикла повышается выработка
С) лютеинизирующего гормона (ЛГ)
D) фолликулостимулирующего гормона (ФСГ)
35. Прогестерон при беременности вызывает
A) ослабление сокращения матки и маточных труб
B) усиление сокращения матки и маточных труб
C)разрастание слизистой матки
D) пролиферацию эпителия влагалища
36. Гестаген — прогестерон
A) стимулирует сокращения матки и маточных труб
B) тормозит сокращения матки и маточных труб
C) тормозит разрастание эндометрия
D) тормозит развитие молочных желез
37. Имплантации оплодотворенной яйцеклетки способствует
B) прогестерон
C) лютеинизирующий гормон (ЛГ)
38. Гормон гипоталамуса, стимулирующий выработку гонадотропинов аденогипофиза
B) гонадотропныйрилизинг гормон
D) антидиуретический гормон
39. По принципу обратной связи уменьшение эстрогенов в крови
A)стимулирует секрецию ФСГ
B)уменьшает секрецию ЛГ
C) стимулирует секрецию ЛГ и ФСГ
D) уменьшает секрецию ФСГ
40. Желтое тело беременности обладает гормональной активностью
A)в первой неделе беременности
B)до14 -16недели (4-месяца) беременности
C)в последние дни беременности
D) во время всего периода беременности
41. Пролактин стимулирует
B) секрецию прогестерона
C) секрецию эстрогенов
D) созревание фолликулов
42. Прогестерон стимулирует
A) рост молочных желез и секрецию желез эндометрия
B) секрецию эстрогенов
C) сокращение матки
D) сокращения миометрия
43. Эстрогены стимулируют
A) секрецию пролактина
B) утолщение слизистой матки в 1-ую половину цикла
C)секрецию прогестерона желтым телом
D) выделение молока молочными железами
44. Эмбриональный период внутриутробного развития – это периодc
A)момента оплодотворения до конца II месяца беременности
B)момента оплодотворения до рождения плода
C) момента оплодотворения до конца III месяца беременности
D) момента оплодотворения до конца II месяца беременности
45. Фетальный период внутриутробного развития – это период c
A)момента оплодотворения до II месяца беременности
B)момента оплодотворения до рождения плода
C)V месяца беременности до рождения плода
D) конца II месяца беременности до рождения плода
46. Сердцебиение и движение плода отмечается к концу
A) II месяца
47. Во время беременности нарастает нагрузка на сердце из-за
A) усиления кроветворения и повышения основного обмена
B) повышения функции печени и почек
C) возникновения плацентарного круга кровообращения и увеличениякровоснабжения матки
48. В период беременности повышается функция легких из-за
A)увеличения минутного объема сердца и гипертрофии миокарда
B) высокого стояния диафрагмы и возрастания потребности в кислороде
C) увеличения количества эритроцитов и объема циркулирующей крови
D) усиления деятельности почек
49. В период беременности увеличивается нагрузка на печень из-за
A)усиления кровоснабжения матки
B) возрастания обезвреживания метаболитов матери и плода
C) усиления кроветворения и увеличения количества эритроцитов
D) формирования плацентарного кровообращения
50. В период беременности возрастает функция почек из-за
A)формирования плацентарного кровообращения
B)усиления кровоснабжения матки
C) увеличения метаболитов у матери и у растущего плода
D) увеличения количества эритроцитов
51. В период беременности не характерны изменения в наружных половых органах
А) цианоз слизистой оболочкивлагалища
B) усиление секреции сальных желез вульвы
C) разрыхление наружных половых органов
D)бледность слизистой оболочки влагалища, уменьшение секреции сальных желез
52. «Пик" лютеотропина в середине менструального цикла является следствием:
А) значительного повышения уровня пролактина в крови
В) уменьшения выработки гонадотропин-релизинг-гормона
С) снижения уровня эстрогенов и прогестерона
D)значительного повышения уровня эстрадиола
53. Регуляция цикличности секреции лютеотропина и фоллитропина
по принципу обратной связи вызвана
А) выбросом гонадотропин-релизинг-гормоном
B) циклическимиизменениями уровня эстрогенов и прогестерона
C) периодическим увеличением простагландинов в фолликулярной жидкости
D) периодическим выбросом нейротрансмиттеров
54. Активность сократительной функции миометрия во время родов обеспечивает
A)окситоцин
D) релаксин плаценты
55. Размягчение шейки матки до родов обеспечивает
C) эстриол
56. Эстрогены плаценты
A)повышают чувствительность матки к окситоцину
B) понижают чувствительность матки к окситоцину
C) не изменяют чувствительность матки к окситоцину
D) стимулируют рост плода
57. Во время родов периодические сокращения матки стимулирует гормон
B) окситоцин
58. Эстрогены во время беременности
A) способствуют сохранению беременности
B) стимулируют развитие протоков молочных желез
C) понижают чувствительность матки к окситоцину
D) стимулируют сокращения матки
59. Рост железистых долек в молочной железе стимулирует
A)прогестерон
60. Секрецию молока молочными железами стимулирует
B) пролактин
61. Поступление молока в протоки молочных желез регулируется
C) окситоцином
62. Секреторная активность молочных желез регулируется
D) пролактином
63. Десквамация функционального слоя эндометрия происходит в следствие:
A)«пикового» выброса лютеотропина
B) уменьшенияуровня эстрогенов и прогестерона в крови
*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ
Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.
Читайте в новом номере
МГМСУ им. Н.А. Семашко
К ак известно, старение организма является генетически запрограммированным процессом. Однако изменение демографической структуры общества во второй половине XX века привело к увеличению в популяции доли женщин старшей возрастной группы. В настоящее время развитые страны мира стоят перед серьезной социальной и медицинской проблемой — инверсией возрастной «пирамиды», что связано с увеличением продолжительности жизни (у женщин около 80 лет). Это объясняется послевоенным бумом рождаемости и снижением этого показателя в последние годы. Продолжительность периода постменопаузы и старости остается достаточно стабильной (около 1/3 жизни). Следовательно, более трети своей жизни женщина проводит в состоянии дефицита женских половых гормонов. Мировая популяция женщин постменопаузального возраста на сегодняшний день составляет 10%. По прогнозам ВОЗ ожидается, что к 2015 году 46% женщин будут старше 45 лет. Поэтому для медицины и общества очень важно обеспечить хорошее состояние здоровья и самочувствия, достойное качество жизни женщин этого возраста.
Климактерий (от греч.climacter — cтупень лестницы) — это физиологический период в жизни женщины, в течение которого на фоне возрастных изменений в организме доминируют инволюционные процессы именно в репродуктивной системе, характеризующиеся прекращением генеративной и менструальной функции. Климактерий — это ступень, это фаза в жизни женщины между репродуктивным периодом и старостью.
В 1980 году ВОЗ предложена классификация климактерического периода, в которой выделены две основные фазы:
– постменопауза, которые разделены менопаузой.
Пременопауза — это период от начала снижения функции яичников до наступления менопаузы. Эндокринологически этот период характеризуется снижением гормональной функции яичников, биологически — снижением фертильности, а клиническим отражением измененной функции яичников в пременопаузе являются менструальные циклы, которые могут иметь следующий характер: регулярные циклы, чередование регулярных циклов с задержками, задержки менструаций (от недели до нескольких месяцев), чередование задержек менструаций с метроррагиями. Продолжительность пременопаузы варьирует от 2 лет до 10 лет.
Менопауза — это последняя самостоятельная менструация в жизни женщины. Возраст менопаузы устанавливается ретроспективно — через 12 месяцев отсутствия менструации. На возраст наступления менопаузы влияет иррадиация, голодание, аутоиммунные процессы, которые способствуют раннему наступлению менопаузы — около 40 лет. У курящих и злоупотребляющих алкоголем женщин возраст менопаузы наступает на 1-2 года раньше. И практически никакого влияния не имеют на возраст наступления менопаузы раса, география, число родов и абортов.
Постменопауза длится от менопаузы до почти полного прекращения функции яичников. Эта фаза предшествует наступлению старости. Постменопауза делится на:
– раннюю постменопаузу (3-5 лет);
В связи с появлением системных изменений, обусловленных угасанием функции яичников, важное практическое значение в жизненном цикле женщины приобретает выделение и перименопаузального периода.
Перименопауза — это период возрастного снижения функции яичников, в основном после 45 лет (верхняя граница репродуктивного периода), который объединяет пременопаузу и 2 года после последней самостоятельной менструации, либо 1 год после менопаузы. Возраст перименопаузы колеблется между 45-55 годами.
В яичниках женщин репродуктивного возраста секретируются все три вида эстрогенных гормонов — 17 b -эстрадиол, эстрон и эстриол. Несмотря на определенное структурное сходство, степень выраженности их сродства к специфическим рецепторным белкам в органах-мишенях различна, также как и реализация центральных и периферических эффектов в организме женщины. Наибольшей биологической активностью в организме женщины обладает 17 b -эстрадиол. Снижение его секреции в яичниках начинается примерно за 5 лет до прекращения менструаций и вскоре после менопаузы достигает нулевых значений. Основным эстрогенным гормоном, циркулирующим в периферическом кровотоке в постменопаузе, является эстрон.
Окончание репродуктивного периода связано со значительным снижением и затем прекращением функции яичников. В результате женский организм в течение ряда лет функционирует в состоянии постоянно меняющегося эндокринного статуса, заканчивающегося переходом к новому гормональному гомеостазу, который резко отличается от такового в фертильном возрасте. Этот переход характеризуется дефицитом эстрогенов и прогестерона с относительным преобладанием андрогенов. Снижение уровня секреции эстрогенов и прогестерона в ткани яичников сопровождается повышением (по принципу обратной связи) синтеза гонадотропинов, а также снижается продукция кальцитонина, инсулина и др.
Таким образом, можно выделить следующие эндокринные критерии наступления климактерия:
1) Увеличение уровня ФСГ (>20-30мМЕ/л);
2) Увеличение уровня ЛГ;
3) Снижение уровня эстрадиола (Э2) b — эстрадиол, эстрадиол валерат, конъюгированные эстрогены).
2) Дозы эстрогенов соответствуют их уровню в ранней фазе пролиферации.
3) Прерывистые курсы.
4) Сочетание эстрогенов с прогестагенами или (редко) с андрогенами позволяет исключить гиперпластические процессы в эндометрии.
5) Продолжительность гормонопрофилактики и гормонотерапии — 5-7 лет для профилактики остеопороза, инфаркта миокарда и инсульта.
Показания для назначения ЗГТ
1) Ранние симптомы климактерических расстройств
2) Средневременные симптомы климактерических расстройств
3) Поздние метаболические нарушения
4) Болезнь Альцгеймера.
Требования к ЗГТ
3) Приемлемость (индивидуальный подбор).
Необходимые исследования перед назначением ЗГТ
1) Изучение анамнеза
2) Определение ФСГ (более 20-30 мМЕ/л)
3) Исследование гениталий (УЗИ)
4) Исследование молочных желез (маммография, УЗИ)
5) Цитологическое исследование мазков (по Папаниколау)
6) Биохимия крови
7) Липидный спектр крови (ХС, ТГ, ЛПНП, ЛПВП, ЛПОНП, апо-А, В, ЛП-а)
По показаниям гормоны крови ( пролактин, ТТГ, Т3, Т4, АТ-ТГ)
9) ДЕХА (моно- и бифотонная)
1) Монотерапия эстрогенами
2) Комбинированная терапия
1) Циклический (в перименопаузе)
Главным компонентом лечения являются эстрогены, тогда как добавление прогестагенов необходимо лишь для контроля за состоянием эндометрия.
При выборе препарата для ЗГТ необходима достаточная ориентация в химической структуре эстрогенов и прогестинов.
Выбор дозы эстрогенов для ЗГТ должен быть соразмерен со скоростью метаболических превращений этих соединений в организме и их инактивации. В отличие от 17 b -эстрадиола и эстрадиола валерата конъюгированные эстрогены подвергаются более быстрой инактивации в печени, тогда как эстриол вследствие быстрой глюкуронизации дает слабый системный эффект. В связи с этим суточные дозы 17 b -эстрадиола и эстрадиола валерата при пероральном применении обычно составляют 1-2 мг. Аналогичный клинический эффект при оральном приеме конъюгированных эстрогенов достигается при назначении дозы 0,625-1,25 мг; суточная доза 17 b -эстрадиола при чрескожном введении — 0,05-0,1 мг.
Выбору способа лечения могут помочь также и представления о пути обменных превращений эстрогенных гормонов, как основного лечебного фактора в зависимости от способа введения препарата. После перорального приема гормоны поступают в портальный кровоток и после прохождения через печень — в систему общего кровообращения. При чрескожном же пути введения распределение препарата в общем кровотоке предшествует его метаболическим превращениям в печени. Соответственно этим особенностям обменных превращений при разных способах введения гормональных препаратов различается и биодоступность последних, которая высока при чрескожном пути введения и относительно низка при пероральном приеме.
Пути введения ЗГТ
1) Оральный — таблетки
2) Трансдермальный — пластыри, гели
3) Подкожный — импланты
4) Влагалищный — кремы, пессарии, таблетки, кольца
5) Внутриматочный — спирали
6) Инъекционные — ампулы
Абсолютные противопоказания для ЗГТ
1) Наличие рака молочной железы и половых органов
2) Кровотечение неясного генеза
3) Тромбоэмболия в предшествующие 6 месяцев
4) Печеночная и почечная недостаточность
Относительные противопоказания для ЗГТ
1) Наличие рака молочной железы в анамнезе
2) Менингиома или меланома
3) Наличие рака эндометрия в анамнезе
4) Тяжелые нарушения функции печени, порфирия
При решении вопроса о выборе типа препарата для ЗГТ крайне важно определить:
– фазу климактерия: перименопауза или постменопауза;
– интактная матка или отсутствует (если отсутствует, то по поводу чего произведена гистерэктомия).
В последние 3-4 года назначение ЗГТ чаще используется, начиная с перименопаузы, что способствует более ранней и благоприятной биологической трансформации до наступления менопаузы и иному качеству жизни.
При интактной матке применяется комбинированная терапия препаратами, содержащими эстрогены и гестагены:
— в перименопаузе назначаются 2-х или 3-х фазные препараты;
— в постменопаузе назначаются комбинированные монофазные препараты в непрерывном режиме.
У женщин после гистерэктомии системное воздействие обеспечивает монотерапия натуральными эстрогенами в циклическом или непрерывном режиме (исключение составляет гистерэктомия, произведенная по поводу аденомиоза, когда в качестве ЗГТ показаны комбинированные монофазные препараты в непрерывном режиме).
Огромным прорывом в ЗГТ на сегодняшний день является появление нового монофазного препарата «Фемостон 1/5» для лечения пациенток в постменопаузе. Фемостон 1/5 — это препарат выбора для длительного лечения женщин, находящихся дольше года в постменопаузе. Это идеальная комбинация практически натуральных составляющих в препарате для ЗГТ в постменопаузе. «Фемостон 1/5» содержит 1 мг микронизированного 17 b -эстрадиола и 5 мг дидрогестерона — аналога натурального прогестерона, защищающего от возникновения гиперплазии и рака эндометрия. Препарат выпускается в упаковке, выполненной в виде карманного календаря, и содержит 28 таблеток. Таблетки круглые, покрытые пленкой, оранжево-розового цвета. Суточная доза составляет 1 таблетку и принимается ежедневно в непрерывном режиме.
Химическая структура: 17 b -эстрадиол (эстра-1,3,5(10)-триен 3,17 b -диол) имеет формулу С12Н34О2 и молекулярный вес 272. Входящий в состав «Фемостона 1/5» микронизированный 17 b -эстрадиол идентичен человеческому эстрогену, вырабатываемому яичниками. Он синтезируется из растительного сырья (фактически является фитоэстрогеном) и не содержит составляющих животного происхождения. В отличие от кристаллического микронизированный 17 b -эстрадиол хорошо всасывается при приеме внутрь и активно метаболизируется в слизистой оболочке кишечника и при прохождении через печень. Основные метаболиты 17 b -эстрадиола — эстрон и эстрон-сульфат — частично вновь превращаются в 17 b -эстрадиол. Фармакология 17 b -эстрадиола хорошо изучена. Прием 17 b -эстрадиола один раз в день обеспечивает устойчивую постоянную концентрацию препарата в крови. Выводится полностью в течение 72 часов после поступления в организм, преимущественно с мочой, в виде глюкуронидов — 17 b -эстрадиола и эстрона. Аналогично эндогенному экзогенный 17 b -эстрадиол воздействует на ряд процессов в репродуктивной системе, гипоталамо-гипофизарной системе и на другие органы. Он стимулирует минерализацию костной ткани и положительно влияет на липидный и углеводный обмен, а также на состояние стенок кровеносных сосудов. Таким образом, натуральный 17 b -эстрадиол — лучший из существующих эстрогенных компонентов ЗГТ. Главные его преимущества в том, что он меньше воздействует на гепатоциты печени, чем другие эстрогены.
Дидрогестерон (химическая структура — 9b,10a-прегна-4,6-диен-3,20-дион) имеет формулу С21Н28О2 и молекулярный вес 313. Дидрогестерон, входящий в состав «Фемостона 1/5», по молекулярной структуре очень близок к прогестерону и представляет фактическую копию последнего с перевернутым соответственно в b и a позициях С-9 атомом водорода и метиловой группой в С-10 («ретро»-прогестерон). Дидрогестерон очень близок к натуральному прогестерону, но небольшие отличия химической структуры повышают его активность при приеме внутрь, придают метаболическую стабильность, а также обеспечивают отсутствие эстрогенных, андрогенных, анаболических и минералокортикоидных свойств. Дидрогестерон обладает мощным антиэстрогенным действием на эндометрий, снижая его пролиферативную активность. Он хорошо всасывается при приеме внутрь. Дидрогестерон является основным метаболитом, циркулирующим в крови после приема дидрогестерона. Выводится преимущественно с мочой. При одновременном введении 17 b -эстрадиола характеристики дидрогестерона не изменяются, а также прием дидрогестерона в сочетании с 17 b -эстрадиолом не оказывает значительного влияния на фармакокинетику 17 b -эстрадиола и его основных метаболитов.
Таким образом, препарат «Фемостон 1/5» положительно влияет на все симптомы пери- и постменопаузы. Лучшая переносимость и большая безопасность препарата обеспечивается тем, что «Фемостон 1/5» является низкодозированным, содержит в отличие от других препаратов ЗГТ 1 мг эстрадиола. Клинические данные свидетельствуют о том, что «Фемостон 1/5» уменьшает разрушение костной ткани, является профилактикой потери костной массы в постменопаузе, снижая тем самым риск переломов, вызванных остеопорозом. «Фемостон 1/5» также благоприятно влияет на метаболические показатели. Входящий в его состав 17 b -эстрадиол значительно повышает концентрацию ЛПВП и апопротеина-1, обладающих кардиопротективным действием, и снижает концентрацию ЛПНП и гомоцистеина, отрицательно влияющих на сердечно-сосудистую систему. Кроме того, 17 b -эстрадиол поддерживает уровень глюкозы в плазме крови в соответствии с низким уровнем инсулина (снижение резистентности к инсулину) и не нарушает свертываемость и фибринолиз. Как доказано в исследовании Pornel и соавт., «Фемостон 1/5» обладает выраженным кардиопротективным эффектом. Результаты лечения 112 женщин препаратом «Фемостон 1/5» свидетельствуют о повышении уровня ЛПВП на 8%, апопротеина А1 — на 10% и снижении ЛПНП на 9%, общего холестерина — на 7%, липопротеина-а — на 12%. Комбинация 17 b -эстрадиола внутрь с дидрогестероном лучше влияет на липидный профиль, чем некоторые другие схемы ЗГТ. Это было доказано в двойном слепом исследовании N. Siddle и соавт., где проводилось сравнительное изучение влияния двух вариантов ЗГТ: «Фемостон 1/5» и конъюгированные конские эстрогены внутрь (0,625 мг) + норгестрел (0,15 мг). Оба варианта одинаково положительно влияли на уровень ЛПНП (снижение на 7% за 6 мес.), но по влиянию на уровень ЛПВП «Фемостон 1/5» оказался значительно эффективнее (увеличение на 8,6% и снижение на 3,5%, соответственно; p Литература:
1. Зайдиева Я.З. Новые возможности лечения климактерических расстройств в постменопаузе. //Гинекология. 2003; №1; Т.5; 10-15.
2. Кулаков В.И., Сметник В.П. //Руководство по климактерию. М. 2001. 685 .
3. Crook D., Godsland I.F., Hull J. //Br. J. Obstet. Gynecol. 1997; Vol. 104; 298-304.
4. Heikkinen J.E., Vaheri R.T. //Am. J. Obstet. Gynecol. 2000; №3; Vol. 182; 560-567.
5. Marcus R. //Hormone Res. 1997; Vol. 48; 60-64.
6. Mijatovic V., Kenemans P., Netelenbos C. //Fert. Steril. 1998; Vol. 69; 876-882.
7. Rosen C.J., Conover C. //J. Clin. Endocrinol. Metab. 1997; Vol. 2; 3919-3922.
8. Thorp J.M., Gavin N.J. //Am. J. Obstet. Gynecol. 2001; №2; Vol. 185; 318-326.
9. Pornel B., Chevalier O., Netelenbos J.C. Submitted to J Clin Endocrinol Metab 2000.
10. Siddle N., Jesinger D., Whitehead M. et al. Br J Obst Gynaecol 1990; 97: 1093-1100.