Вирус бешенства устойчивость

Вирус бешенства – это вирус, обладающий свойствами нейротропности, то есть способностью поражать нервные клетки в организме, вследствие своего проникновения, и вызывать развитие одноименного смертельного заболевания. Возбудитель вируса бешенства может быть чрезвычайно опасным как в отношении человека, так и в отношении диких животных и нескольких видов домашних.

Вирус, вызывающий бешенство известен с древних времён, но достаточно тщательно его изучить удалось только в 1880 году Л. Пастеру. Ему же и принадлежит изобретение знаменитой вакцины против бешенства, которая впервые была успешно введена лишь в 1885 году.

Характерной особенностью вируса бешенства у человека считается его прямое повреждающее влияние на нервную систему с формированием всевозможных неврологических нарушений, повреждением различных органов, тканей организма и развитием летального исхода без правильной профилактики и лечения. Выделяют семь различных генотипов данного вируса, которые широко распространены почти по всему миру.

Что такое вирус бешенства

Возбудитель вируса бешенства – это вирус, принадлежащий к семейству Рабдовирусов, имеющий в своём составе одноцепочечную молекулу рибонуклеиновой кислоты, или, так называемый, РНК-содержащий вирус. Форма его чаще напоминает цилиндрическую или форму пули, поверхность представлена защитной оболочкой. Длина вируса составляет примерно 180 нанометров, а в диаметре он около 75 нанометров. При изучении было установлено, что с одного конца его форма коническая, а с другого чаще несколько вогнутая. В составе вируса имеются липопротеины, представляющие собою сложные белки гликопротеины. Также поверхность вируса покрывают многочисленные шипы, которых нет только на плоском или вогнутом конце. Под оболочкой вируса располагается слой белка, имеющий название мембраны или матрицы. Ядро вируса представлено рибонуклеопротеином, расположенным спирально, в составе которого имеется одноцепочечная рибонуклеиновая кислота или молекула РНК и белки, относящиеся к видам N, L и NS. Также вирус бешенства имеет в своём составе 2 антигена, специфичных для данного вида возбудителя, растворимый и поверхностный.

В результате проникновения в организм человека вирус, вызывающий бешенство, способен образовывать в поражаемых нервных клетках специфические только для данной болезни включения, которые были названы в честь учёных, которые их обнаружили – тельца Бабеша-Негри. Эти тельца имеют достаточно разнообразную форму, но чаще всё же бываю овальными, многоугольными либо сферическими. Их размеры колеблются примерно от 4 до 20 микрометров, также они подвержены воздействию кислых красителей и при исследовании приобретают специфичный красный цвет с рубиновым оттенком. Располагаются эти тельца в цитоплазме нервных клеток, образующих головной мозг. Их можно обнаружить путём проведения посмертного патолого-анатомического исследования в мазках, а также срезах, полученных из ткани головного мозга, из подчелюстных слюнных желез.

Благодаря Реакции Иммунофлюоресценции можно обнаружить антигены вируса бешенства в клетках человеческого организма. Как правило, для этого проводят биологические пробы на мышах. В случае проведения диагностических манипуляций с выделением вируса у живого человека исследуют биоптаты кожи, с применением Реакции Иммунофлуоресценции, отпечатки роговицы, также возможно выделение вируса из цереброспинальной жидкости, слёзной жидкости, из слюны. Также можно с помощью Реакции Связывания Комплемента и Иммуноферментного анализа определять антитела в организме человека к вирусу бешенства при возникновении заражения.

Вирус бешенства как источник заболевания регистрируется практически на всех материках земного шара, исключением является Новая Зеландия, Австралия, а также Антарктида. Общее количество поражаемых им видов животных колеблется в пределах 30.

Переносчики вируса бешенства

Основным источником, а также непосредственным резервуаром вируса бешенства в природе считаются некоторые домашние животные, такие как кошки, собаки, лошади, рогатый скот, а также и дикие животные, к которым относятся волки, лисы. В 1931 году на одном из островов, принадлежащих Индии, бактериолог Л. Паван выделил тельца Негри, формирующиеся в клетках головного мозга при заражении вирусом бешенства, в головном мозге одной из видов летучей мыши, что позднее было подтверждено возможностью ими активного заражения людей при укусах.

Патогенный вирус выделяется со слюной животного и при укусе человека происходит передача вируса бешенства. Следует помнить, что заболевший человек не может быть опасным по отношению к окружающим его людям, то есть не является источником данного вируса. Таким образом, передача вируса бешенства происходит парентерально. Так как вирус присутствует в слюне больного животного, то во время укуса и формирования раны он проникает в неё и далее разносится по сосудистому руслу. Дикое или домашнее животное, заражённое вирусом бешенства, считается опасным в конце периода инкубации, то есть примерно за минимум 2, а максимум 10 дней до возникновения у него первых клинических симптомов.

Благодаря последним научным исследованиям, было установлено, что нельзя исключать и возможность заражения такими путями, как трансплантационный (в результате пересадки, к примеру, роговицы глаза от больного человека здоровому), аэрогенный (заключающийся в возможном распространении вируса по воздуху), и алиментарный, основывающийся на предположении о попадании в организм человека данного вида вируса через употребление заражённой пищи. Также в ходе анализа случаев укуса больными животными людей было установлено, что при локализации раны в области шеи и лица риск заражения вирусом бешенства составляет до 90%. Если же человек был укушен в ногу либо в руку, то вероятность того, что вирус проникнет в организм и станет оказывать на него своё повреждающее действие колеблется в пределах 20-23%.

Вирус бешенства у человека выявляется чаще всего при укусе диким животным, значительно реже это происходит по вине скота или домашних животных. Самым важным моментом считается незамедлительное обращение за медицинской помощью, с целью введения специфической вакцины по разработанной схеме для предотвращения развития бешенства у человека. Если будут проведены данные профилактические мероприятия в полной мере и, самое главное, своевременно, то вирус, вызывающий бешенство не окажет повреждающее действие на человеческий организм и будет элиминирован.

Сколько и как вирус бешенства живет в окружающей среде

Говоря о физических свойствах, следует отметить слабую устойчивость вируса бешенства в окружающей среде, также под воздействие различных дезинфицирующих средств он достаточно быстро подвергается разрушению. Плохая устойчивость вируса бешенства отмечается и по отношению к обычному хозяйственному мылу, медицинскому спирту, формалину, раствору аммония, раствору соляной кислоты, эфиру, раствору перманганата калия. При обработке и воздействии на возбудителя вируса бешенства фенола, йода, антибактериальных препаратов отмечается его большая устойчивость, но, однако, непродолжительная. При воздействии высоких температур нагревания он быстро погибает, а именно губительной считается для него температурное значение в 60°C и выше, когда он погибает за 10 минут. В процессе кипячения вирус погибает в течение всего лишь двух минут. Температура в 50°C позволяет сохраняться вирусу на протяжении полутора часов. Что касается воздействия низких температур, то их он переносит достаточно неплохо и сохраняет свои вирулентные свойства при минусовой температуре до 4 месяцев. Ультрафиолетовое излучение, а также прямые солнечные лучи убивают вирус бешенства очень быстро. Также под воздействием различных протеолитических ферментов он не может сохранять свою жизнеспособность, как и при воздействии щелочей и жирорастворяющих веществ. Однако в трупах заражённых животных отмечается возможность его выживания и сохранения продолжительностью до 3 и даже 4 месяцев, что свидетельствует о высокой устойчивости вируса к процессам разложения, а также гниения. Это свойство вируса представляет большую опасность для охотников, которые могут заразиться при контакте с трупом найденного животного.

Вирус бешенства очень хорошо способен культивироваться в культуре клеток куриного эмбриона, а также в фибробластах человека. Также используют метод его выращивания в результате заражения таких лабораторных животных, как крысы и мыши, путём введения его культуры в головной мозг. Диагностическим признаком удачного культивирования считается обнаружение в цитоплазме клеток особых включений, носящих название тельца Бабеша-Негри, которые относятся к эозинофильным и содержат в своём составе вирусный антиген.

Штаммы вируса бешенства

На протяжении всего времени существования возбудитель вируса бешенства подвергался всевозможным изменениям и мутациям, в результате чего установлено существование около 7 его генотипов. Первый генотип или генотип 1, а по-другому, классическое бешенство, распространён в Евразии, странах Америки, а также Африки. В этих же странах регистрируются случаи заражения также и 5 и 6 генотипами, однако они встречаются значительно реже. Главным образом распространение генотипов вируса бешенства происходило в результате процессов активной колонизации, а также исследования территорий. Но следует заметить, что существенного различия между этими всеми штаммами вируса не выявлено, поэтому они вполне могут быть использованы в лабораторной практике, а также в качестве получения вакцины для профилактики заражения не только людей, но также и животных во всём мире.

Принято различать также два общих вида вируса бешенства: так называемый дикий вирус, который переносится животными и опасен для человека, и фиксированный вирус бешенства, который для человеческого организма считается безопасным.

Вирус бешенства различается по серотипам, которые носят названия: непосредственно вирус бешенства, Дювенхейдж, Лагос, Мокола. Эти штаммы различаются между собой по такому показателю, как вирулентность, то есть по способности заражать организм человека при его заболевании: от высокой до низкой. Важным моментом еще является и вид, к которому относится заражённое животное, а также возраст заражаемого человека. К тому же существует разделение вируса бешенства по эпизоотическим проявлениям, к которым относят вирус бешенства, передаваемый такими наземными животными, как шакалы, волки, еноты, лисы и другие, а также, так называемые, эпизоотические проявления хироптерного происхождения, которые передаются различными видами летучих мышей.

Несмотря на наличие всевозможных штаммов вируса, типов и видов, общим и неизменным для них считаются основные этапы патогенеза. Первоначально вирус бешенства попадает вместе со слюной заражённого животного в рану на теле человека, далее он распространяется по организму, направляясь к аксонам нервных клеток спинного, головного мозга, где происходит его массивное размножение. По мере увеличения количества вируса бешенства в организме человека, он активно начинает мигрировать к ткани и органы. Также важной особенностью всех штаммов вируса является его возможность связывать ацетилхолиновые рецепторы, тем самым повышая способность клеток к повышенной рефлекторной возбудимости, что при высокой вирулентности может приводить к параличу.

При заражении вирусом бешенства его патологическое влияние направлено на все клетки, входящие в состав коры полушарий головного мозга, а также на ядра располагающихся там черепно-мозговых нервов. Персистирование вируса в нервных клетках неизбежно приводит к их перерождению, что приводит к различным функциональным расстройствам в работе всех иннервируемых ими органов и систем. Определение принадлежности вируса к тому или иному штамму требует достаточно сложных и дорогостоящих лабораторных исследований. Обычные серологические реакции не способны различать разновидности вируса бешенства.

Бешенство — особо опасное острое заболевание, передается через слюну от больных млекопитающих человеку; характеризуется поражением ЦНС с летальным исходом.

Резистентность

Устойчивость вируса бешенства невелика. Инактивация в 1-5%-ном растворе формалина наступает в течение 5 мин, в 0,1%-ном растворе сулемы — за 2-3 ч, 1%-ном растворе фенола из-за две-три недели, 2%-ном — за 24 ч, 5%-ном — за 5-10 мин, 1%-ный раствор перманганата калия убивает вирус за 20 мин, 3-5%-ный соляной кислоты — за 5 мин, 10%-ный йода — за 5 мин.

Возбудитель чувствителен к щелочным растворам: под их действием происходит деструкция его липопротеиновой оболочки. Эта особенность имеет важное значение, так как промывание раны искусанного слабым раствором щелочи или мыльным раствором способствует инактивации вируса. В то же время низкие температуры консервируют вирус. Так, вирусовместительная суспензия в 0,1%-ном сывороточного альбумина при нейтральном рН стабильна в течение нескольких лет при температуре-70 ° С или в лиофилизированном состоянии. Высушивания без вакуума инактивирует вирус через 10-14 дней. При температуре 23 ° С вирус сохраняется в течение 28-53 дней, при 50 ° С — инактивируется через час, 60 ° С — за 5-10 мин, 70 ° С — мгновенно.

Эпидемиология

Бешенство — это типичный зооантропоноз. Источником заболевания и переносчиком вируса чаще всего являются домашние и дикие животные, в том числе представители таких семей ряда хищников: собачьи — собака, волк, лисица, енотовидная собака, шакал, дикая собака; кошки — кошка домашняя и дикая, рысь, пантера, леопард и др.. ; енотовые — енот-полоскун и др..; Куньи — куница лесная и каменная, хорек, ласка, горностай и др..; Уивер — мангуст; гиена; медвежьи. Установлено, что летучие мыши-вампиры, будучи резервуаром и переносчиком вируса бешенства в природе, заражают животных и людей.

В США отмечено пять случаев заболевания людей после укусов их насекомоядными летучими мышами. Животное обычно заражается путем укуса больного животного и после длительного инкубационного периода заболевает. Болезнь может развиваться в форме паралича, но чаще проявляется в виде буйного бешенства, при котором нарушена лимбическая система мозга, и животное в припадке ярости, гонимая лимбическим возбуждением, кусает всех подряд. В слюне животный вирус присутствует в очень высокой концентрации и легко передается с укусами. У людей обычно сопровождается паралитической формой болезни, не связана с агрессивностью, в связи, с чем болезнь протекает как тупиковая инфекция. Таким образом, бешенство передается через укус со слюной больного животного или при наличии повреждений кожного покрова. Кроме того, есть сведения о передаче вируса с молоком, мочой, через конъюнктиву глаза, аэрогенным и энтерогенным путями.

Патогенез и клиника

Причины симптомов бешенства и гибели от него изучены недостаточно. По данным сербских ученых, вирус бешенства не размножается в организме, пока не попадет в ЦНС. Достигнув ее, он вызывает в ней необратимые изменения. Они наступают раньше, чем в организме успевает сформироваться активный иммунитет. Непосредственно после инфицирования возбудитель можно нейтрализовать специфическим иммуноглобулином.

Патогенез бешенства зависит от ряда факторов: вирулентности возбудителя, устойчивости организма животного, времени продвижения возбудителя в ЦНС.Случаи спонтанного выздоровления собак после искусственного заражения вирусом бешенства диких животных предполагают наличие у отдельных особей высокой степени защиты, т.е. высоких титров гуморальных вирусонейтрализованных антител. Как было сказано выше, вирус бешенства попадает в организм человека через раны или микроповреждения кожи при укусе или обслинюванни его бешеным животным. Реже входными воротами инфекции являются слизистые оболочки. Затем наблюдается центростремительное движение вируса по периневральных просторах со скоростью 1 мм / ч. Размножение и накопление его происходит в головном и спинном мозге с последующим центробежным распространением и впечатлением всей нервной системы, в том числе нервных узлов слюнных желез. По слюнным железам вирусы выделяются в окружающую среду. В течении болезни различают следующие стадии: продромальная, развитие болезни с возбуждением, параличей, которые заканчиваются летально.

Продолжительность инкубационного периода в определенной степени зависит от локализации укуса (короткий — укусы в лицо или голову, более длинный — при укусах в стопы), степени его тяжести, возраста укушенного. Инкубационный период чаще длится от 10 до 30-40 дней, реже — до одного года и более. Первые признаки болезни проявляются в месте укуса. У больных присутствует ощущение зуда, тянущие и ноющие невралгические боли по ходу нервных путей, ближайших к месту укуса. Отмечается субфебрильная повышение температуры, общее недомогание, головная боль, симптомокомплекс тревоги. Продромальные явления усиливаются, наблюдается тошнота, увеличивается потливость. Внезапно под влиянием какого-либо раздражения возникают пароксизмы гидро-, аэро-, фото-, акустикофобии. Приступ сопровождается болезненными спазмами мышц глотки. Вдох сильно затруднено, выдох поверхностный. Нарастает тахикардия, больные мечутся, возбужденные, умоляют о помощи, у них появляются галлюцинации. Когда возбуждение проходит, наступает стадия параличей или «зловещего успокоения». Частое развитие параличей начинается с нижних конечностей и идет по типу восходящего паралича Ландри.
В этом периоде может исчезнуть аэро-и гидрофобия. Смерть наступает от паралича дыхательного или сосудодвигательного центра. Примерно у 80% больных заболевание продолжалось от 3 до 7 дней.

Лечения

Специфическое лечение не разработано. Применяются симптоматические средства с целью уменьшения страданий больного, снижение возбудимости нервной системы, улучшения сердечно-сосудистой деятельности. Для восстановления потерь жидкости вводят парентерально солевые растворы, плазмозаменители, растворы глюкозы, витамины. Пытаются лечить антиарабическим иммуноглобулином в комплексе с реанимационными мероприятиями. Однако эти попытки пока не успешны.

Профилактика

Мероприятия по борьбе с бешенством и его профилактике построены на классической триаде: обезвреживания или уничтожения источника инфекции, недопущения механизма передачи и невосприимчивости. При бешенстве, как и при большинстве зоонозов, искоренения источника инфекции, особенно у диких животных, практически невыполнимо в силу экологических особенностей резервуара инфекции. Цель борьбы с эпизоотиями природного типа — поддержка численности животных, являющихся резервуаром бешенства, на определенном уровне. Специалисты считают, что плотность популяции, например лис, должен составлять 2-3 особи на 100 га. За последнее время в США, Швейцарии, Канаде, Франции и Германии для профилактики бешенства диких животных используют оральную иммунизацию живой культуральной вакциной. Дозу вакцины в поливинилхлоридной упаковке помещают в куриные головки, которые разлагают на местности. Течение 48 ч поедается до 63% приманок. При оральной иммунизации не отмечают вирусоносительства и выделение вируса в окружающую среду.

Профилактика бешенства включает и комплекс мер по борьбе с эпизоотиями бешенства городского типа: предупреждение бродяжничества собак и кошек, обязательно их регистрация, профилактическая иммунизация домашних животных. Предупреждения заболевания человека после укуса или ослюнения ее бешеной или неизвестным животным осуществляется путем тщательной первичной обработки раны мыльным раствором или раствором калия перманганата и прижиганием концентрированной (10%-ной) настойкой йода.

Прививки при бешенстве основном, за исключением вакцинации ветеринарных работников, лесников, персонала научно-исследовательских лабораторий, носят не профилактический, а лечебный характер и назначаются только при укусе бешеными или подозрительными на бешенство животными. При этом применяют три группы вакцин. Мозговые, или нервно-тканевые, получаемые при внутримозговом заражении овец, кроликов, новорожденных белых крыс вакцинными штаммами вируса бешенства, инактивированные различными химическими веществами (фенолом, эфиром, формалином). В нашей стране применяется фенолов лиофилизированная антирабическая вакцина Ферми из мозга овец. Эти вакцины имеют значительную енцефалитогенность, что приводит в отдельных случаях к развитию поствакцинальных осложнений. В ряде стран применяются яичные живые антирабической вакцины. В нашей стране такие вакцины не производятся и не применяются.

Культуральные вакцины. Это концентрированная инактивированная культуральная антирабическая вакцина (КОКАВ) и культуральная антирабическая вакцина (КАВ). Кроме антирабической вакцины, при укусах дикими животными назначается комбинированное лечение с применением антирабического гетерогенного (из сыворотки лошадей) иммуноглобулина в первый-второй день после укуса. Пассивное введения антител дает возможность продлить инкубационный период болезни, в течение которого с помощью вакцины создается напряженный активный иммунитет. К недостаткам антирабического иммуноглобулина принадлежит довольно частое (15-20% случаев) возникновение аллергических реакций различной степени тяжести. Сейчас получено гомологический (из сыворотки человека) антирабический иммуноглобулин.

Бешенство — инфекционная болезнь, не имеющая специфического лечения. Это заболевание, в ста процентах случаев приводящее к летальному исходу. Какими свойствами обладает возбудитель этой болезни? Сколько живет вирус бешенства во внешней среде, как от него защититься и что может на него воздействовать?

Характеристика возбудителя

Возбудитель заболевания — это вирус из семейства лиссавирусов. Всего известно семь генетических вариаций вируса. Для человека и животных патогенным является первый генотип.

Вирусная частица имеет пулеобразную форму. По размерам — 60-80 нм — относится к средним вирусам. Структурные элементы вирусной частицы:

• сердцевина, которая связана с белковой молекулой РНК — хранителем генетической информации микроорганизма;
• оболочка из липидных и белковых молекул;
• шипы из белковых молекул.

Эти шипы способствуют проникновению вируса в клетку и закрепления его там. Белки, из которых состоят шипы, обладают антигенными свойствами. На них в организме вырабатываются антитела. С помощью этих антигенов создается и вакцина против бешенства.

Вирус проникает в организм человека со слюной больного животного. Далее он распространяется по нервным волокнам и достигает головного мозга. Там он фиксируется в клетках, разрушает их и вызывает специфический энцефалит.

Существует два штамма вируса. Уличный, или дикий вирус имеет распространение в окружающей среде. Он циркулирует среди животных — бродячих собак и кошек, лис и волков, шакалов. Он вызывает заболевание и представляет опасность для человека. Второй штамм называется фиксированным. Он был получен искусственным путём. Этот штамм утратил способность вызывать заболевание и стал применяться для изготовления вакцины.

Вирус бешенства неустойчив во внешней среде. Он в течение нескольких минут погибает от воздействия прямого ультрафиолетового излучения. Гибель его вызывает и нагревание до 60*С. Разрушают вирусную частицу средства для дезинфекции с содержанием хлора, жирорастворяющие, щелочные вещества. Высушивание способствует гибели вируса в течение двух недель. Процесс лиофилизации позволяет ему сохранять патогенные свойства в течение нескольких лет.

Имеется устойчивость возбудителя к низким температурам. Вирус сохраняет свои жизненные свойства при температуре до -70*С. Не чувствителен он к фенолсодержащим веществам, антибактериальным и противовирусным средствам. В темных сухих помещениях он может жить несколько месяцев. Устойчивый штамм вируса может длительное время жить в гниющих тканях. Таким образом часто заражаются шакалы, которые поедают падаль.

Вырастить его можно несколькими способами:

• заразив лабораторное животное;
• внеся в культуру клеток — из почек хомяка, мозговой опухоли мыши, в курином эмбрионе.

Внутри клетки вирус образует специфические цитоплазматические включения, называемые тельцами Бабеша-Негри.

История открытия

Вирус бешенства встречается практически во всех странах. Исключение составляют Антарктида и Австралия.

Впервые это заболевание было описано еще в 5 веке до нашей эры. Тогда больных животных изучил и описал Демокрит. Через 4 века Цельсом заболевание было обнаружено у человека. Уже тогда было установлено, что человек заражается от укуса больного животного.

Крупные вспышки бешенства среди животных были описаны в 13 и 15 веках нашей эры. Они наблюдались в Германии, Бельгии и Испании.

Изучение заболевания у человека началось только в 19 веке. Этой проблемой занимались Пастер, Мечников, Гамалея. 1885 год — это год изобретения профилактической вакцины от бешенства. Пастер выделил фиксированный штамм и на его основе создал вакцину. То, что возбудителем бешенства является вирус, было доказано только в 1903 г, когда Ремленже выделил его, используя бактериальные фильтры.

На данный момент вирус по прежнему изучается, пока не создано эффективного этиотропного лечения, которое позволяло бы уничтожить вирус и восстановить повреждаемые им клетки мозга.

Способы заражения

Заражение происходит при укусе животным, больным бешенством. Также вирус может попасть в кровь, если на поврежденную кожу попадает слюна больного животного.

Если на коже нет никаких повреждений, вирус не может проникнуть в кровь и заражения не происходит. Слизистые оболочки могут его пропустить даже в неповрежденном состоянии. Инкубационный период составляет от семи до четырнадцати дней.

Заболевание может распространяться воздушным путём — в местах, где есть большое скопление вируса. Такому заражению могут подвергаться спелеологи при исследовании пещер или научные сотрудники — при лабораторных авариях.

Несколько лет назад подтвердилась передача бешенства через пересаживаемые органы. Человек не может заразить другого человека, тем не менее, при всех медицинских манипуляциях с больным бешенством следует соблюдать меры предосторожности и использовать защитную одежду.

Заболевание при укусе больного животного развивается не всегда. Это зависит от наличия вируса в слюне животного во время укуса. Заболевание может не возникнуть, если произошло только попадание слюны на неповрежденную кожу.

Бешенством заболевают только 30% от всех людей, укушенных больным животным. Однако если заболевание развилось, оно окончится летально. Лечения от бешенства на сегодняшний день нет. Поэтому при любом контакте с больным животным строго показаны профилактические мероприятия.

Симптомы и диагностика

Вирус распространяется в организме медленно. Инкубационный период может продолжаться до 90 дней. Чем больше укусов на коже, тем меньше продолжительность инкубации. Затем следует период предвестников — уже по нему можно определить начинающееся заболевание. Для этого периода характерны следующие симптомы:

• подъем температуры, чаще до средних цифр;
• головная боль;
• изменение настроения — раздражительность, апатия, депрессивные состояния;
• постепенно появляется чрезмерная восприимчивость к световым и звуковым раздражителям;
• развивается одышка.

Далее возникает развернутая клиническая картина поражения головного мозга — энцефалита. Она характеризуется следующими симптомами:

• повышенная психомоторная активность;
• пациент становится агрессивным;
• формируются галлюцинации и бредовые идеи;
• появляются судорожные сокращения мышц;
• характерным является симптом водобоязни — судорожные сокращения жевательной мускулатуры при поднесении ко рту жидкости;
• наблюдается повышенное слюноотделение;
• вследствие судорог и гиперсаливации появляется рвота;
• через некоторое время появляются симптомы повреждения черепно-мозговых нервов — нарушение глотания, парез лицевой мускулатуры;
• изо рта начинает идти пена.

Далее болезнь переходит в паралитическую стадию. При этом сознание пациента возвращается, судороги прекращаются. Однако состояние становится хуже. Смерть наступает именно в этом периоде от паралича сосудодвигательного и дыхательного центров.

Возможен такой вариант заболевания, как тихое бешенство. При этом нет психомоторной активности, агрессивности. Галлюцинации протекают спокойно, однако пациент все равно погибает по тем же причинам — от паралича жизненно важных центров.
Смерть наступает примерно на 4 сутки от появления выраженных симптомов.
Диагностировать заболевание можно при исследовании сыворотки крови пациента, где обаруживаются антитела к вирусу. Также можно обнаружить антитела в отпечатке роговицы или в коже затылочной области. Также ставится посмертный диагноз — при исследовании вещества головного мозга. Там обнаруживаются тельца Бабеша-Негри.

Лечение только симптоматическое и направлено на поддержание сердечной деятельности и дыхания. Для создания возможности питания пациента в желудок устанавливается зонд. Проводится инфузионная терапия, искусственная вентиляция легких, введение кардиотропных средств. Для купирования судорог вводятся миорелаксанты. При выраженном психомоторном возбуждении назначаются седативные средства. Все лечебные мероприятия осуществляются в реанимационном отделении.

Профилактические мероприятия

Меры профилактики заключаются в иммунизации. Она может проводиться лицам, не укушенным животным, но постоянно контактирующим с ними. В эту группу входят следующие:

• ветеринарные врачи;
• работники лесных хозяйств;
• охотники;
• специалисты по отлову бродячих собак;
• работники вирусологических лабораторий;
• выдельщики шкур;
• работники боен.

Вакцинация для них проходит в три этапа. Первая прививка ставится в первый день работы. Следующая — через неделю. Последняя — через тридцать дней после первой. Также необходимо осуществлять ревакцинации. Первая ставится через год после вакцинации, а затем каждые три года. Вакцинация может не проводиться, если у человека имеются к ней противопоказания.

Лечебно-профилактическая иммунизация проводится в том случае, если уже случился контакт с больным животным. В этом случае вакцина вводится всем без исключения, даже имеющиеся противопоказания не учитываются. Прививке подлежат дети грудного возраста и беременные женщины.

Кроме вакцины, в этом случае используется специфический имунноглобулин против бешенства. Он вводится как можно раньше. Вакцина и имунноглобулин назначаются по определенной схеме. Одновременно исследуется животное, которое кусало человека. Если в течение десяти дней у него не обнаружилось признаков заболевания, иммунизацию человека можно прекращать. Если же животное заболело и погибло, необходимо провести курс инъекций по полной схеме.