Возбудитель туберкулеза устойчив во внешней среде

Mycobacterium tuberculosis
M. tuberculosis 15549x, СЭМ
Научная классификация

Домен:

Бактерии

Класс:

Актинобактерии

Порядок:

Актиномицеты

Подпорядок :

Corynebacterineae

Семейство:

Mycobacteriaceae

Вид:	Mycobacterium tuberculosis

Международное научное название

Mycobacterium tuberculosis (Zopf 1883) Lehmann and Neumann 1896

Mycobactérium tuberculósis (лат.) , па́лочка Ко́ха (МБТ, BK) — вид микобактерий, типовой вид семейства Mycobacteriaceae, выделен 24 марта 1882 года Робертом Кохом (24 марта объявлено ВОЗ Всемирным днём борьбы с туберкулёзом).

Входит в группу близкородственных видов MTBC (англ. Mycobacterium tuberculosis complex ), (M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum, M. microti, M. pinnipedii и M. caprae), способных вызывать туберкулёз у человека и некоторых животных. Является наиболее изученным видом из этой группы.

Бактерии, входящие в MTBC, имеют высокую степень родства (порядка 99,9 %) и идентичны по последовательностям 16S рРНК.

Содержание

Морфология возбудителя туберкулёза [ править | править код ]

МБТ относятся к прокариотам (в их цитоплазме нет высокоорганизованных органелл — аппарата Гольджи, лизосом). Отсутствуют также характерные для части прокариотов и некоторых других видов микобактерий плазмиды, обеспечивающие для микроорганизмов динамику генома. В сущности, элементы динамики генома обеспечивается способностью МБТ к мутации, а точнее к перемещению транспозонной последовательности IS6110, что обеспечивает наличие в популяции особей с генами, «выключенными» из работы, что обеспечивает, например, устойчивость особей к тем или иным антибиотикам.

Форма — слегка изогнутая или прямая палочка 1—10 мкм диаметром 0,2—0,6 мкм. Клетки с характерным свойством кислото- и спиртоустойчивой (на одной из стадий роста) окраски, являются аэрофилами и мезофилами (диапазон температур 37—42 °C), однако в процессе жизнедеятельности в неблагоприятных условиях метаболизм может измениться, а клетки трансформироваться в микроаэрофилы и даже становиться анаэробами. По потреблению кислорода и развитости оксидазных систем микобактерии схожи с истинными грибами. В качестве связующего звена между НАДН-дегидрогеназой и цитохромом b в переносящей системе рода Mycobacterium служит Витамин K9. Эта система цитохромов напоминает митохондриальную эукариотов. Она чувствительна к динитрофенолу, так же как и у высших организмов. Описанный тип дыхания — не единственный источник образования АТФ. Кроме O₂-терминальной, микобактерии могут использовать дыхательные цепи, переносящие электроны и оканчивающиеся нитратами (NO₃ − ). Резервом дыхательной системы микобактерий является ещё и глиоксилатный цикл. Бескислородное (эндогенное) дыхание, проявляющееся в атмосфере с концентрацией кислорода менее 1 %, стимулирует азидные соединения, которые уменьшают окисление пирувата или трегалозы.

Тинкториально — слабо грамположительные. Для дифференцировки окрашивают по Цилю — Нельсену или используют окраску флюорохромами.

Микобактерии неподвижны, не образуют спор и капсул. Конидии также отсутствуют. Растут на плотных питательных средах медленно: при оптимальной температуре видимые колонии появляются через 34—55 сут (присутствие в среде L-аспарагина или глутамината натрия ускоряет рост на плотных средах в 1,5 раза). Колонии чаще характерного цвета «слоновой кости», но бывают слабо пигментированные розовые или оранжевые, особенно при росте на свету.

Пигмент не диффундирует. Поверхность колоний обычно шероховатая (R-тип). В микроколониях М. tuberculosis (то есть на ранних сроках) и в жидких питательных средах образуются структуры, напоминающие «косы» или «жгуты» — признак, который связывают с корд-фактором.

Нередко микобактерии растут в виде слизистых или морщинистых колоний. На жидких средах микобактерии могут расти на поверхности. Нежная сухая плёнка со временем утолщается, становится бугристо-морщинистой и обретает желтоватый оттенок. Бульон остаётся прозрачным, и добиться диффузного роста удаётся в присутствии детергентов (ПАВ). При окраске карболовым фуксином и метиленовым синим микобактерии туберкулёза выявляются в виде тонких, слегка изогнутых палочек малиново-красного цвета, содержащих различное количество гранул. Иногда можно обнаружить изогнутые или извитые варианты. Микроорганизмы, располагающиеся поодиночке, парами или в виде групп, хорошо выделяются на голубом фоне других компонентов препарата. Нередко бактериальные клетки могут располагаться в виде римской цифры «V». В препарате можно выявить также изменённые кокковидные кислотоустойчивые формы возбудителя, округлые сферические или мицелиеподобные структуры. В этом случае положительный ответ должен быть подтверждён дополнительными (культуральными) методами исследования [2] .

В бактериальной клетке дифференцируется:

• клеточная стенка — состоящая из 3—4 связанных слоёв толщиной до 200—250 нм, содержит специфичные воска (микозиды) полисахариды, защищает микобактерию от воздействия внешней среды, обладает антигенными свойствами и проявляет серологическую активность; ограничивает микобактерию снаружи, обеспечивает стабильность размеров и формы клетки, механическую, осмотическую и химическую защиту, включает факторы вирулентности — липополисахариды, с фосфатидной фракцией которых связывают вирулентность микобактерий;
• бактериальная цитоплазма; может содержать гранулы;
• цитоплазматическая мембрана — включает липопротеиновые комплексы, ферментные системы, формирует внутрицитоплазматическую мембранную систему (мезосому);
• ядерная субстанция — состоит из одной кольцевой ДНК.

Белки (туберкулопротеиды) являются главными носителями антигенных свойств МБТ и проявляют специфичность в реакциях повышенной чувствительности замедленного типа. К этим белкам относится туберкулин. С полисахаридами связано обнаружение антител в сыворотке крови больных туберкулёзом. Липидные фракции способствуют устойчивости микобактерий к кислотам и щелочам.

Метаболизм и развитие МБТ в разных условиях [ править | править код ]

МБТ не выделяют эндо- и экзотоксинов, поэтому при инфицировании ими ярких клинических симптомов, как правило, не возникает. По мере размножения МБТ и формирования повышенной чувствительности тканей к туберкулопротеидам возникают первые признаки инфицирования (положительная реакция на туберкулин).

МБТ размножаются простым делением на две клетки. Цикл деления — 14—18 часов. Иногда размножение происходит почкованием, редко ветвлением.

МБТ весьма устойчивы к воздействию факторов внешней среды. Вне организма сохраняют жизнеспособность много дней, в воде — до 5 месяцев. Но прямой солнечный свет убивает МБТ в течение полутора часов, а ультрафиолетовые лучи — за 2—3 минуты. Кипящая вода вызывает гибель МБТ во влажной мокроте через 5 минут, в высушенной — через 25 минут. Дезинфектанты, содержащие хлор, убивают МБТ в течение 5 часов.

МБТ, поглощённые макрофагами в процессе фагоцитоза, сохраняют свою жизнеспособность длительное время и могут вызывать заболевание после нескольких лет бессимптомного существования.

МБТ могут образовывать L-формы, имеющие сниженный уровень метаболизма и ослабленную вирулентность. L-формы могут длительное время персистировать (сохраняться) в организме и индуцировать (вызывать) противотуберкулёзный иммунитет.

МБТ могут существовать в виде очень мелких фильтрующихся форм, которые выделяются у больных, длительно принимавших противотуберкулёзные препараты.

Генетика и эволюция Mycobacterium tuberculosis [ править | править код ]

Разнообразие свойств данного микроорганизма определяется её хромосомой. Геном M. tuberculosis complex очень консервативен. Его представители обладают гомологией ДНК в пределах 85—100 %, тогда как ДНК других представителей данного рода гомологичны M. tuberculosis лишь на 5—29 % [3] . Геном M. tuberculosis меньше, чем у других микобактерий. У классического возбудителя туберкулёза человека, M. tuberculosis, больше генов, чем у M. africanum и M. bovis, которые утратили часть генетического материала в ходе эволюции.

В 1998 г. была опубликована нуклеотидная последовательность хромосомы штамма H37Rv M. tuberculosis, являющегося музейным «классическим» штаммом. Хромосома представляет собой тороидальную структуру — свыше 4000 генов, кодирующих белки, плюс 60, кодирующих функциональные компоненты РНК: уникальный рибосомальный РНК-оперон, 10Sа РНК, участвующий в деградации белков с нетипичной матричной РНК, 45 транспортных РНК (тРНК), около 100 липопротеинов.

Особенность генома M. tuberculosis complex — большое число повторяющихся последовательностей ДНК. Так, в хромосоме M. tuberculosis Н37Rv насчитывают до 56 копий IS-элементов, которые обеспечивают ДНК-полиморфизм микобактерий туберкулёза (эту особенность используют в ПЦР-диагностике). Большинство из них, за исключением элемента IS6110, неизменны. В составе хромосомы различных штаммов микобактерий туберкулёза, как правило, присутствует от 5 до 20 копий IS6110, однако встречаются штаммы, не имеющие данного элемента. Различия в количестве копий и локализации на хромосоме этих генетических элементов используют для дифференциации штаммов микобактерий туберкулёза в молекулярной эпидемиологии. Наиболее совершённые схемы генотипирования микобактерий основаны на выявлении геномного полиморфизма, обусловленного элементом IS6110. Характерно, что дивергенция вида M. tuberculosis происходит, как правило, за счёт рекомбинаций между копиями элемента IS6110, которые фланкируют различные гены.

Фактически с самого начала применения антибиотикотерапии возник феномен лекарственной устойчивости. Феномен потому, что микобактерия не имеет плазмид, а популяционная устойчивость микроорганизмов к антибактериальным препаратам традиционно описывалась в микробной клетке наличием R-плазмид (от англ. resistance — устойчивость). Однако, несмотря на этот факт, отмечалось появление или исчезновение лекарственной устойчивости у одного штамма МБТ. В итоге выяснилось, что за активацию или дезактивацию генов, отвечающих за резистентность, ответственны IS-последовательности.

В употребление вошёл термин «мутации МБТ». Он означает выявленную генетическими методами (ДНК-зонды и ПЦР-РВ) устойчивость к антибактериальным препаратам, однако следует понимать, что здесь мы имеем дело с «псевдомутациями», обусловленными временным внедрением IS-последовательности в определённый участок гена.

Особое место занимает генетическое семейство Beijing (Пекин), впервые выявленное в гистологических препаратах лёгочной ткани в 1956—1990 гг. от больных предместья китайской столицы. В этой группе частота множественной лекарственной устойчивости значительно выше, чем среди представителей других семейств. На сегодняшний день штаммы этого семейства обнаружены в государствах Азии, Южной Африки, странах Карибского бассейна, США. Распространение данного генотипа на различных территориях определяется этническими характеристиками коренного населения и мигрантов. Недавно получены данные о распространении штаммов генотипа S1/Beijing на северо-западе европейской части России (Санкт-Петербург), некоторых регионах Сибири, а также на территории Дальневосточного федерального округа.

Молекулярный патогенез: взаимодействие микобактерий с клеткой [ править | править код ]

Микобактерии туберкулёза относят к внутриклеточной инфекции, с чем связывают их высокую способность к персистенции. Первично инфицируют макрофаги хозяина, развивая особые стратегии выживания и размножения в этих высокоспециализированных клетках. Используя способность макрофагов образовывать специализированные органеллы — фагосомы, микобактерии приспособили эти органеллы для своей жизнедеятельности, при этом получая несомненные преимущества, необходимые для избегания действия защитных «хозяйских» механизмов, таких как антитела и система комплемента.

При помощи маннозного рецептора, а также рецепторов системы комплемента (CR1, CR3 и CR4) микобактерии связываются с мембраной макрофага и фагоцитируются внутрь клетки. Внутри фагосомы микобактерии производят её ремоделинг таким образом, что нарушают процесс её созревания и дальнейшее слияние с лизосомой для образования фаголизосомы.

Микобактериальная фагосома [ править | править код ]

В отличие от нормальной фагосомы, микобактериальная имеет значительные различия в составе мембран и их внутреннего содержимого. Микобактерии задерживают созревание фагосомы на ранней стадии, не позволяя ей в дальнейшем слиться с лизосомой для образования фаголизосомы, в которой происходит лизис клеток микроорганизмов. Поэтому эта фагосома имеет маркеры раннего этапа созревания (англ. early endosome ), такие как rab5, coronin-1, кроме того, существует активное взаимодействие между ранними эндосомами и микобактериальной фагосомой, что обеспечивает микобактерии питательными веществами.

Жизнестойкость [ править | править код ]

МБТ очень устойчива в окружающей среде. Так, при температуре 23 °C во влажном и тёмном месте она сохраняется до 7 лет. В тёмном и сухом месте (при высыхании мокроты больного или в пыли) МБТ сохраняется до 10—12 месяцев, в уличной пыли (то есть в сухом и светлом месте) палочка Коха сохраняется до 2 месяцев, на страницах книг — до 3 месяцев, в воде — до 5 месяцев. В почве МБТ сохраняется до 6 месяцев, в сыром молоке — до 2 недель, в масле и сыре — до года.

На сегодняшний день считают, что микобактерии туберкулёза, находящиеся в мокроте, остаются жизнеспособными при открытом кипячении последней в пределах 5 мин. Микобактерии чувствительны к средствам, содержащим хлор (хлорная известь, хлорамин и др.) и третичные амины, а также к перекиси водорода.

Культивация [ править | править код ]

В качестве стандартной среды для культивирования микобактерий туберкулёза ВОЗ рекомендована плотная яичная среда Левенштейна — Йенсена. В России и некоторых других странах широкое распространение получила рекомендованная в качестве второй стандартной яичная среда Финна-II с несколько более высоким процентом выделения микобактерий [4] [5] . Для повышения вероятности роста микобактерий в настоящее время рекомендуется засеивание патологического материала на 2—3 среды одновременно.

Основные характеристики возбудителя туберкулеза

Mycobacterium tuberculosis complex — полное медицинское название группы возбудителей туберкулеза у человека и животных, известных на сегодняшний день. Возбудителем туберкулеза является палочка Коха – она относится к роду микобактерий из семейства актиномицетов кислотоустойчивого типа. Бактерии другого типа очень редко выявляются при туберкулезном поражении у человека.

Ко многим неблагоприятным, и даже агрессивным воздействиям окружающей среды Mycobacterium tuberculosis проявляет устойчивость – исключениями являются прямые солнечные лучи и ультрафиолетовое облучение: их воздействие для них губительно.
Также микобактерии имеют способность к развитию в организме L-форм маловирулентного типа, которые приводят к развитию специфических форм иммунитета, без развития клинической картины заболевания.

Как происходит инфицирование возбудителем

Наиболее вероятным источником заражения инфекцией являются болеющие туберкулезом люди. Самой опасной формой заболевания, при этом, является открытая клиническая стадия, когда распространение бактерий в окружающую среду происходит посредством выделяемой при кашле мокроты. От носителя инфекции в открытой форме, респираторным путем может заразиться совершенно здоровый человек. Судя по медицинской статистике, больной с такой формой заболевания, в течение года может заразить туберкулезом около десятка человек.

В закрытой форме заболевания, возбудитель туберкулеза ведет себя не так активно, но все же вероятность заражения велика у человека, имеющего постоянные близкие контакты с носителем инфекции. Заражение происходит иногда через органы пищеварения, а также через повреждения на коже. В этих случаях источником возбудителя может стать инфицированный домашний крупнорогатый скот, домашние виды птиц; Mycobacterium tuberculosis может попасть в организм человека с яйцами, молоком, при попадании возбудителя в водные источники (с испражнениями животных), в которых человек каким-либо образом использует воду. Но, попавшая в организм инфекция, не всегда вызывает острую клиническую картину заболевания – его развитие зависит от множества факторов, начиная от неблагоприятных условий жизни, хронических депрессий и усталости, заканчивая снижением сопротивляемости организма патологическим воздействиям.

Проявляется патологическое воздействие возбудителя на организм в виде двух стадий развития заболевания.

Первичная стадия.
Первичная клиника туберкулеза активизируется в зоне попадания возбудителя и проявляется в виде высокой чувствительности к нему пораженных тканей. В первые же несколько дней происходит активация иммунитета организма, которые начинают вырабатывать специфические формы антител. Очаг воспаления наиболее часто локализуется в легких и внутригрудных лимфатических узлах, а при контактных видах инфицирования – в органах пищеварения и коже. Бактерии разносятся с током крови и лимфы по всем органам и системам организма, и формируют новые первичные очаги инфицирования (в почках, суставах, костях и т.д.). После заживления таких очагов, у организма вырабатывается стойкий иммунитет против возбудителя данного заболевания.

Вторичная стадия.
Развивается, когда организм не способен справиться с помощью иммунитета с микобактерией туберкулеза. Такая картина наблюдается, наиболее часто, в подростковом и пожилом возрасте, а также при синдроме иммунодефицита, при проведении гормональной терапии и при общем ослаблении защитных сил организма в случаях хронических заболеваний. Инфекция активизируется в очагах поражения и развивается вторичная форма туберкулеза.

Специфика размножения возбудителя

Размножается Mycobacterium tuberculosis путем ветвления, почкования и поперечного деления, поскольку она относится к факультативным аэробам. При наличии кислорода размножение происходит в любых средах, а при его отсутствии размножаются они при помощи углеводов. Например, плотная среда, в основе которой могут быть яйца, молоко или картофель, обеспечивает медленное и стабильное размножение. В такой среде первые колонии бактерий вырастают через 2 недели, крайний срок — через 2 месяца. В жидкой среде эти колонии выглядят как пленочка, в твердых средах – они шероховатые, сливающиеся друг с другом.

Строение, химический состав и свойства Mycobacterium tuberculosis

Впервые обнаружены и открыты микобактерии туберкулеза в мокроте больного известным ученым Р.Кохом – впоследствии, в его честь и были названы штаммы этого возбудителя. По типам они различаются на человеческие, птичьи и бычьи – для человека все они являются патогенными, то есть вызывающими реакцию организма в виде ярко проявляющейся клиники заболевания. А вид паратуберкулезных бацилл не относится к патогенным – они не вызывают патологических изменений в организме человека и животных.

Человеческими возбудителями туберкулеза являются прямые или изогнутые палочки длиной 1,5-4 нм. толщиной 0,3-0,5 нм. — размер их вариабелен и зависит от условий обитания, а также возраста бактерий. При медленном процессе деления, попадая в живой организм, палочки Коха могут удлиняться, приобретая более вытянутую форму. В зависимости от места локализации в организме, палочки могут приобретать различные формы – ветвящиеся, нитевидные, с булавовидными образованиями на концах палочек. Такой полиморфизм наиболее характерен для Mycobacterium tuberculosis.
Капсула, в которой находится возбудитель, имеет полисахаридный состав. Также в состав мембраны входят липопротеиды: она находится в плотной взаимосвязи с цитоплазмой, содержащей полисомы, рибросомы, ядро, единственное кольцо ДНК и многие другие включения. Мембрана имеет трехслойную структуру, толщина ее — около 250 нм. Снаружи патогенная клетка имеет жгутик для передвижения и других функций.

По химическому составу палочки Коха не ушли далеко от подобных атипичных микроорганизмов и всего живого на планете – состоят они на 80 и более процентов из воды, туберкулопротеинов, полисахаридов, около 3 % золы. Токсичность же этих микроорганизмов обусловлена липидами трех фракций и протеинами. Свойственная им высокая токсичность способна разрушать лейкоциты. Большой процент липидов в их составе существенно отличает их от большинства других микроорганизмов. Именно благодаря своему своеобразному химическому составу бактерия имеет высокую устойчивость к кислотам и щелочам, а также к большинству дезинфицирующих составов.

Устойчивость Mycobacterium tuberculosis к воздействиям внешней среды

Хорошо, что во времена открытия туберкулезной палочки медицина, дала определенный багаж знаний врачам и ученым, чтобы те поняли, что необходимо кардинально изучать патогенный микроорганизм, чтобы впоследствии было проще с ним бороться. Поэтому, уже с тех давних времен ученым известно, что палочка Коха имеет хорошую устойчивость к внешним воздействиям окружающей среды.

Бактерии этого типа могут входить в состояние анабиоза на несколько месяцев и даже лет (в зависимости от условий обитания). Например, в молочных продуктах, палочка может осуществлять жизнедеятельность около года; до полугода она может просуществовать в комнатах, куда не попадает прямой солнечный свет (в подвалах, кладовых и т.д.);2-3 месяца бактерия способна просуществовать между книжными листами; в уличной пыли и сыром молоке – около двух недель. Оптимальными, и наиболее подходящими условиями для жизнедеятельности микобактерии туберкулеза являются внутренние показатели организма человека, и его устойчивость к внешним агрессивным проявлениям окружающей среды.

Именно эти показатели устойчивости патогена говорят о его коварности, поскольку, способность к длительной жизнедеятельности в различных условиях, дает ему возможность проникать в организм человека и животного, поражая его. Погибают палочки Коха только от длительного воздействия кипячения или хлорной обработки, или воздействия препаратов йода, ко многим химическим и физическим реагентам они имеют значительную устойчивость.

Лекарственная устойчивость также может развиваться у туберкулезной палочки как спонтанно в виде первичной устойчивости, так и после курсов антибактериальной химиотерапии.

Даже после процесса высушивания она может восстанавливать свою жизнедеятельность: например, в высохшей мокроте, слюне, элементах человеческих тканей и пыли она может прожить около 3-6 месяцев. Особенно тяжело она поддается уничтожению именно в таком биоматериале: чтобы провести дезинфекцию кипячением, необходимо проводить ее на протяжении 45 минут -1 часа.

Изменчивость и мутации микобактерий туберкулеза

В начале прошлого века ученый, открывший этот патологический микроорганизм, на основании проведенных опытов с прививками домашнему скоту человеческого типа бактерии, пришел к выводу, что туберкулез от животного к человеку и наоборот не передается. Однако в последующем, все клинические наблюдения и исследования доказали обратное: на основании выделения культур бычьего туберкулеза у детей, которые питались молоком зараженных животных, ученые пришли к несостоятельности утверждения первооткрывателя Коха.

В итоге медицинское сообщество пришло к единогласному мнению, что различия двух типов возбудителя состоят лишь в условиях приспособления микобактерий к определенной среде обитания – к организму крупного рогатого скота или человека.

Патогенность этого возбудителя в целом непостоянна и меняется в соответствии с условиями существования, особенностями обмена веществ, паразитарной динамикой и режимом питания. Разрушительное воздействие его усиливается при подходящих условиях существования и при повышенной восприимчивости организма к заболеваниям такой специфики. И наоборот, плохие условия размножения, неподходящие для обитания среды, отрицательно сказываются на патогенности туберкулезных микобактерий двух и более поколений.

Такие малопатогенные культуры, после их открытия, стали использоваться в качестве профилактики заболевания: ученые вывели абсолютно невирулентный штамм BCG, который и по сей день используется для создания нестерильного иммунитета новорожденных в формате прививки, она делается малышам в роддоме.

Таким образом, эта разновидность биологической жизни на земле сочетает в себе две противоположности: стабильную устойчивость к внешним воздействиям, и широкую вариативность биологических и морфологических характеристик, вирулентности и патогенности.

При течении и проявлении клиники заболевания, не стоит забывать о таком факторе, как роль человеческого организма и влияние на него внешних факторов среды. Вся паразитарная активность и изменчивость микобактерий протекает именно внутри него – человек является средой его обитания, и все социально-биологические факторы, и состояние человека, как макроорганизма, оказывают самое непосредственное влияние на течение инфекционного процесса в целом.

В одном случае, один и тот же вид бактерии, с теми же самыми условиями инфицирования, встречает в организме благоприятную среду для патогенного воздействия, а в другом – встречает факторы, тормозящие его рост и развитие, а также ослабляющие его негативные свойства.

Если рассматривать в целом общую картину заболевания туберкулезом — процессы инфицирования, клиническое течение и различные исходы заболевания, то, в каждом случае, должны учитываться взаимосвязи микро и макроорганизмов. Также сюда можно отнести и особенности организма заболевшего и самой микобактерии — виновницы заболевания.

Длительный процесс изучения биологии микобактерии туберкулеза, на протяжении более чем ста лет со времен ее открытия, дало человечеству массу знаний. Основные закономерности изменчивости микобактерий, а также все новые и новые методы воздействия, а, следовательно, и методики грамотного лечения и профилактики, спасли миллионы жизней по всему земному шару.

Микобактерий туберкулеза обладают значительной устойчивостью во внешней среде. При нагревании до 60°С микобактерий погибают через 30 мин, до 70°С — через 20 мин, а при 80°С — через 5 мин. Кипячение убивает ее через нескольких минут.

Сухой горячий воздух при 100°С действует на микобактерий менее активно и убивает их только через 1 час.

Капли аэрозоля, содержащие МВТ, оседают из воздуха на поверхность стола, по­ла, стен и смешиваются с пылью. Такие частицы значительно крупнее инфекцион­ных ядер, но могут подниматься в воздух при конвенции и быть распространителями инфекции. В высохшей капле мокроты больного микобактерий могут сохраняться до 10 мес, а в той же капле, находящейся в темноте, они сохраняют свою жизнеспо­собность от 1 года до 3 лет. Губительно действует на МВТ солнечный свет. Под дей­ствием прямого солнечного света бактерии погибают через несколько часов, при рас­сеянном свете — через несколько дней. В высохшей мокроте больного туберкулез МВТ могут сохраняться до 10 мес, а в той же мокроте, но хранящейся в темноте, сохраняются 1-3 года. Проверьте свои знания, пройдите тесты по инфекционным болезням.

Микобактерий туберкулеза в зобе комнатной мухи выживают в течении — 16 дней, в испражнениях — 13 дней.

К низким температурам микобактерии туберкулеза малочувствительны При температуре -6°С, -10°С они сохраняют жизнеспособность в течение нескольких не­дель, при температуре -23°С — до 7 лет. МБТ выдерживают даже температуру жид­кого воздуха — 190°С.

Свойство микобактерии сохранять свою жизнеспособность при низких темпера­турах используется на практике при хранении диагностического материала в холо­дильнике и пересылке его в лабораторию в замороженном состоянии.

Заражение микобактериями туберкулеза возможно и алиментарным путем, их главным источником считаются молочные продукты от больного туберкулезом круп­ного рогатого скота. В сыром молоке МБТ выживают до 14-18 дней. При скисании молока микобактерии не погибают, так как обладают значительной кислотоустойчивостью. В масле, сохраняемом на холоде, они не погибают до 10 мес, а в сыре — до 260 дней.

Подпишись на новые материалы

Отмечена высокая устойчивость МБТ и в отношении ряда дезинфицирующих средств. Они остаются жизнеспособными в 5-10% растворе серной и соляной кисло­ты в течение 24 суток. 3% раствор сулемы убивает МБТ в течение 6-10 ч, 10% раствор лизола — 12 ч, 5% раствор фенола — 24 ч.

Значительно активнее по отношению к МБТ действуют хлорсодержащие пре­параты. Так, 1% раствор хлорамина с добавлением 1% раствора хлористого аммония (активированный хлорамин) убивает микобактерии в течение 2 ч. При хлорирова­нии воды, зараженной микобактериями туберкулеза, 100% бактерицидный эффект достигается дозой 8 мг/л при контакте в течение 1 ч и остаточном хлоре 7 мг/л. Для проведения текущей и заключительной дезинфекции используется 5% раствор хло­рамина или 1% активированный хлорамин.

Все вышесказанное необходимо учитывать при организации текущей и заключи­тельной дезинфекции в бытовых очагах туберкулеза и при организации санитарно-эпидемических мероприятий в ПТУ.